弥散性血管内凝血素材ppt1

《弥散性血管内凝血素材ppt1》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第12章弥散性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulation(DIC)概述病因和发病机制诱发因素分期分型机能代谢变化----临床表现概念：致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血催化作用变化的方向磷脂表面阶段血纤维形成Ca2+PF3ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPF3ⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaSKPKHMWKCa2+ⅠⅠaⅠaⅠaⅠaⅠaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ表面激活内凝系统外凝系统（传统通路）（选择通路）血液凝固机制凝血旁路凝血过程三

2、个阶段：内凝途径外凝途径凝血活酶形成（ⅩaⅤPLCa2+）反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集激活Ⅻ、ⅩIII激活纤溶酶原，增强纤溶系统活性纤维蛋白生成DIC病因如内毒素等ⅫⅫa激肽释放酶原纤溶酶激肽释放酶激肽原激肽低血压激肽的激活ⅫⅫaⅫf激肽释放酶原激肽释放酶激肽原激肽纤溶酶原活纤溶酶原化素原活化素纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）FDPC1C1aC3C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）3.旁路途径1.完整的血管内皮；2.血

3、流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量DIC的本质是什么？凝血功能异常血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血DIC的病因一、急性感染1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。三、妇产科疾病羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产四、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤、白血

4、病五、休克及其他肾小球肾炎、肝硬化、大动脉瘤等二、大量组织损伤严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）发病机制血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC一、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统启动步骤：Ⅻ因子活化原因：异物入血，激活ⅫVEC损伤，胶原暴露，激活Ⅻ机制：1）固相激活：因子Ⅻ与表面带负电荷的物质接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活。（例如，内毒素的脂多糖，体外的试管壁等）2）液相激活：液相激活又称酶性激活，Ⅻ和Ⅻa在激肽释放酶、纤溶酶或

5、胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成Ⅻa和碎片Ⅻf，称液相激活。PKⅪ、HMW-KPKⅪ、HMW-KⅫ（Ⅻa)负电荷PKKKⅫa、ⅫfⅫ、Ⅻa（正反馈）注：细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径；另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。二、组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统启动步骤：组织因子（tissuefactor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。原因：组织损伤释放TFVEC损伤表达TF（感染等）组织因子（TF）：由263个氨基酸残基构成的

6、跨膜糖蛋白组织组织因子活性（µ/mg）肝脏10肌肉20脑50肺脏50胎盘蜕膜2000为什么产妇容易发生DIC？常见于：1.产科意外：约占DIC病例的8.6~20%见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等，其中羊水栓塞最为常见2.外科手术及外伤：约占12.7~15%见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤，挤压综合征3.肿瘤组织大量破坏：约占20~28.3%多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发DIC4.感染性疾病机制：ⅫaⅩaⅦⅦaTFCa2+ⅩⅩaⅨⅨa(+)(+)传统通路选择通路Ⅶa激活Ⅹ因子的活性可因T

7、F的有无相差40000倍组织损伤三、血小板被激活，血细胞大量破坏1.血小板被激活血小板在凝血过程中的作用⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。原因：血管内皮细胞损伤机制：血小板激活粘附，聚集，释放胶原vWF血小板GpⅠb→血小板黏附并被激活表达血小板膜糖蛋白→GpⅡb/Ⅲa+纤维蛋白原+GpⅡb/Ⅲa（GpⅡb/Ⅲa)（搭桥作用，使血小板聚集）血小板结构血小板细胞骨架蛋白再构筑表达“配体诱导的结合部位”（血小板扁平，伸展）→表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂→结合Ⅱ、Ⅶ