临床医学肾结核课件

《临床医学肾结核课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、肾结核(tuberculosisofkidney)药物治疗肾结核一般情况1.发病年龄：20-40岁2.男：女：2：13.泌尿系结核为全身结核一部分。4泌尿生殖系统某一器官结核为整个系统结核的一部分。5.发病率：16.3%-8.6%下降趋势，90%单侧，10%双侧。病因病理（重要概念）病理型肾结核（早期肾结核病变集中皮质））临床型肾结核（肾髓质肾乳头）梗阻性肾皮质萎缩自行肾切除（输尿管）贝壳样钙化肾（晚期标志）病理特点：（组织破坏和修复同时存在）结核杆菌形态特征是一群兼性需氧，无运动能力，缓慢生长，具有富脂质细胞壁的抗酸染色阳性杆菌，适宜温度37.0度结

2、核分枝杆菌复合群：分四型结核分支杆菌，牛分支杆菌，非洲分支杆菌，田鼠分支杆菌。基因组：简单共价封闭环的DNA链组成。感染特性：持留性一旦感染，终生感染。结核杆菌治疗一般治疗休息，营养，阳光，空气抗结核治疗原则早期联合适量全程规律督导顿服给药（饭前）抗结核药物适应症临床前期肾结核局限在一组大肾盏以内的单侧或双侧肾结核孤立肾肾结核伴有身体其他部位的活动性肾结核暂不宜手术者双侧重度肾结核而不宜手术者肾结核兼有其他部位的严重疾病暂时不宜手术者配合手术治疗，作为手术前用药肾结核手术后的常规用药常用抗结核药物一线用药异烟肼INH利福平RFP吡嗪酰胺PZA链霉素S

3、M乙胺丁醇EMB一线药物说明以上除EMB为抑菌药外，其余均为杀菌药。链霉素虽为一线药但因有耳，肾毒性而且不能增强化疗效果故一般不做首选，仅在耐药时应用，该药以原形经肾排出,尿中浓度高，故对重度膀胱结核有一定治疗价值口服一线抗结核药物特点它们通常有下面几个特点:①早期杀菌活性(EBA);②能杀灭快速增殖期和慢速繁殖期的分枝杆菌;③对各种生物膜渗透力大;④血浆半衰期长;⑤副作用相对较少,药源充足;⑥复发率低。次要抗结核药物二线药物.复治用药卡那霉素KM阿米卡星AK卷曲霉素CPM对氨基水杨酸钠PAS环丝氨酸CS喹诺酮Q新抗结核药喹诺酮类第一代：萘啶酸，

4、已淘汰（1962）第二代：吡哌酸，已淘汰（1974）第三代：诺氟沙星（1979）诺氟沙星，氧氟沙星，环丙沙星，90年代以后：洛美沙星，左氧氟沙星，莫西沙星第四代：曲伐沙星（1997）莫西沙星注：第三、四代喹诺酮类分子结构中均引入了氟原子，统称氟喹诺酮类第二代喹诺酮类对大肠杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌等有较强的抑制作用用于G-杆菌所致泌尿道、肠道、胆道感染及中耳炎、鼻窦炎、前列腺炎等口服吸收差，不良反应较多三代喹诺酮1979年合成第一个第三代喹诺酮药：诺氟沙星(Norfloxacin氟哌酸)。它是4-Quinolone结构改造衍生物，在6位上

5、加上一个氟(F)后，增加了脂溶性，增强了对组织细胞的穿透力，因而吸收好，组织浓度高，半衰期长，更大大增加了抗菌谱和杀菌效果。莫西沙星结构图第三代喹诺酮类对G+球菌，耐药金葡菌、表葡菌、肺炎链球菌抗菌活性增强，对耐药结核杆菌有效，对各种厌氧菌作用强于其他氟喹诺酮类组织浓度高，半衰期长（17.6h）用于敏感菌、厌氧菌、支原体及衣原体感染，耐药结核病第四代氟喹诺酮药物第四代喹诺酮类，对G-球菌和厌氧菌抗菌活性明显增强，是喹诺酮类中抗耐青霉素肺炎球菌，化脓性链球菌、粪肠球菌活性最高（莫西沙星，加替沙星）氟喹诺酮FQ药理作用与作用机理抑制细菌DNA螺旋酶（gyr

6、ase,又称拓扑异构酶Ⅱ)和拓扑异构酶IV,从而影响DNA的正常形态与功能，达到杀菌的目的。特性抗菌谱：广谱、杀菌剂对需氧及厌氧菌均有杀菌作用G-菌，包括铜绿假单胞菌G+菌，包括耐药金葡菌,结核杆菌，支原体，衣原体，军团菌,弯曲菌药代动力学特性良好1)口服吸收好，血药浓度高（口服、注射制剂）2)半衰期相对长3)血浆蛋白结合率低，表观分布容积值较大4)分布广泛，组织药物浓度高共同特性临床应用广泛呼吸系统感染：尤其是下呼吸道感染，对铜绿假单胞菌、肺炎球菌、厌氧G+球菌等较弱泌尿生殖系感染胃肠感染与伤寒.骨、关节、软组织感染耐青霉素、头孢菌素及四环素的细菌感

7、染氟喹诺酮抗结核适应症Onthebasisofcumulativeexperiencesuggestingagoodsafetyprofilewithlong-termuseoflevofloxacin,Fluoroquinolonesisthepreferredoralagentfortreatingdrug-resistanttuberculosiscausedbyorganismsknownorpresumedtobesensitivetothisclassofdrugs,orwhenfirst-lineagentscannotbeusedbec

8、auseofintolerance.[1]耐药机制细菌细胞膜通透性改变，使药物不能进入细菌胞体