庄丽丹低钾血症_ppt课件

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1、低钾血症2011-01-03庄丽丹钾的主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡、细胞膜的应激性和心肌的正常功能。正常成年人体内钾总量男性：50~55mmol/kg，女性：40~50mmol/kg。细胞内98%，细胞外2%，血钾仅占总量的0.3%。正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/l；细胞间液为3.0~5.0mmol/l。成人每日需钾约0.4mmol/kg，约3~4g钾。肾脏是排钾的主要器官；尿钾占85%，粪和汗液分别排钾10%和5%。肾有较好的排钠功能，但无有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol，尿钾排出量受钾

2、的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。概念：低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/l的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失。临床上，体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移至细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高。分类缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症病因（一）缺钾性低钾血症表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。1、摄入钾不足长期禁食、少食，每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上。2、排出钾过多主要经胃肠

3、或肾丢失过多的钾。（1）胃肠失钾：因消化液丢失而失钾，见于长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘等。（2）肾脏失钾：1肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合症；2内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症等；3利尿药：如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排钾性利尿药，或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药；4、补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多；5碱中毒或酸中毒恢复期；6某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等。（3）其他原因所致的失钾：如大

4、面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等。(二）转移性低钾血症因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。见于：1代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，一般血PH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/l；2使用大量葡萄糖液（特别是同时应用胰岛素时）；3周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病；4急性应激状态，如颅脑外伤、心肺复苏后、震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；5棉籽油或氯化钡中毒；6使用叶酸、维生素B12治疗贫血；7反复输入冷存洗

5、涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内；8低温疗法使钾进入细胞内。（三）稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。低钾血症的临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。一、缺钾性低钾血症1、骨骼肌表现一般血清钾<3.0mmol/l时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmol/l时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减

6、弱或消失，甚至膈肌、呼吸机麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。2、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠粘膜下组织水肿。3、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。4、循环系统表现早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图显示：血钾降至3.5mmol/l时，T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收

7、缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。5、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。6、酸碱平衡紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远端小管K+与Na+交换减少而H+与Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。二、转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌；

8、1~2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。三、稀释性低钾血症主要见于水过多或水中毒时。低钾血症的诊断反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。一般根