出血与止血课件

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1、出血与止血凝血机制一、正常止血机制正常止血机制：完整的血管壁及正常功能；正常的血小板数量和质量；凝血、抗凝血的动态平衡。1、血管止血期：外伤---毛细血管收缩---创口缩小、封闭---血流---出血停止。2、血小板止血期：血管内皮损伤---胶原暴露---血小板黏附、聚集---白色血栓；血小板聚集---释放肾上腺素、血清素、ADP及血栓素A2、5-羟色胺及PF3---毛细血管广泛收缩。3、凝血阶段：血小板的凝血因子与组织的凝血活酶、血浆中的凝血因子反应---血凝块。二、凝血因子及凝血机制1、正常凝血因子及其特性1）、FⅠ：纤维蛋白原￫A-链、B-链、λ-链FⅡ:凝血酶原；

2、功能：蛋白酶酶原FⅤ：前加速因子；功能：辅因子FⅦ：前转变素；功能：蛋白酶酶原FⅧ：抗血友病因子；功能：辅因子FⅨ：血浆凝血激酶；功能：蛋白酶酶原FⅩ：Stuart-Prower因子；功能：蛋白酶酶原FⅪ：血浆凝血激酶前质；功能：蛋白酶酶原FⅫ：接触因子；功能：蛋白酶酶原F13：纤维蛋白稳定因子；功能：纤维蛋白稳定TF：组织因子；功能：辅因子/起始因子VWF：血管性假血友病因子；功能：黏附其他凝血因子：蛋白C、蛋白S、蛋白Z、前激肽释放酶、高分子量激肽酶原、纤维连接蛋白等。2、凝血过程1）凝血活酶形成阶段；2）凝血酶形成阶段；3）纤维蛋白形成阶段。血液凝固与止血意图接触

3、因子途径组织因子途径激肽释放酶前激肽释放酶组织损伤激肽原激肽原组织因子因子Ⅻ活化因子Ⅻ组织因子抑制物活化X活化Ⅶ因子ⅦCa+2因子Ⅺ活化因子ⅪC1抑制因子因子Ⅸ活化因子Ⅸ因子Ⅹ活化因子Ⅹ抗凝血酶纤维蛋白溶解酶原Ca+2活化因子ⅡPLCa+2因子Ⅷ活化因子ⅧPL纤溶酶尿激酶活化Ⅱ蛋白S原激活链激酶蛋白CAPC因子Ⅴ活化因子Ⅴ肝素辅因子Ⅱ抑制物组织纤溶酶血栓调节蛋白蛋白S活化Ⅱ激活物因子Ⅱ活化因子Ⅱ蛋白C抑制因子纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白多聚体活化13Ca+2纤维蛋白块纤溶酶（血浆素）纤维蛋白降解产物抗血浆素凝血的新模式血管壁受损（表达TF）因子ⅦⅦa、TFTFPI（组

4、织因子途径抑制物)Ca++、Mg++ⅨⅨaⅧaPLCa++Mg++ⅩⅩaⅤa、PL、Ca++凝血酶原凝血酶（三）抗凝血系统与纤维蛋白溶解止、凝血功能抗凝系统---血液在体内流动若平衡打破-----出血、血栓。1、抗凝血物质1）肝素：黏多糖类；作用：肝素及辅因子（抗凝血酶2）结合----失活的凝血酶-抗凝血酶复合物；抑制FⅧ及Ⅺa、Ⅴa和Ⅹa，凝血酶原的形成；干扰凝血酶对纤维蛋白原的作用；抑制凝血酶对F13的激活；阻碍血小板释放ADP、PF3、抗组胺和灭活5-HT的作用。2）抗凝血酶物质（1）抗凝血酶Ⅰ（AT-Ⅰ）：是纤维蛋白形成后吸附了凝血酶的纤维蛋白凝块；（2）抗凝血

5、酶Ⅱ（AT-Ⅱ）：与肝素结合---阻止凝血酶对纤维蛋白原的作用；调（3）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：是血浆中灭活凝血酶的主要物质。主要作用：因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa及因子Ⅶ的活性；凝血酶；纤溶酶；PL黏附和聚集。肝素与AT-Ⅲ结合，抗凝血酶作用1000倍4）蛋白C：作用：因子Ⅴ、Ⅷ的活化和破坏因子Ⅴa的结构；阻止凝血酶原复合物和抑制血栓的形成；与血小板或内皮细胞表面结合，抑制Ⅹ活化。3）抗凝血活酶物质：因子Ⅺa、Ⅻa、Ⅹa、血浆凝血活酶抑制素，因子Ⅷ抑制物等。94）组织因子途径抑制物：因子Ⅶa-TF复合物，与Ⅹa结合并与Ⅶa-TF形成四合体，Ⅶa–TF失活抗凝。2、纤维蛋白溶解

6、系统：纤溶系统与抗凝系统的平衡的调节机体正常止血功能及内环境稳定。1)纤溶过程：（1）血浆素原致活因子（活化素）形成：血液活化素：在血管内皮细胞内；组织活化素：组织的溶酶体内。（2）纤维蛋白溶解酶（血浆素、纤溶酶）形成：纤溶酶原被活化素激活---纤溶酶---水解纤维蛋白原、纤维蛋白、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，Hb及优球蛋白等,激活Ⅶ和补体,诱导PL凝聚和释放反应。9（3）FDP的形成：是纤溶酶---水解纤维蛋白原、纤维蛋白----形成的碎片。大碎片为X，小的为A、B、C。致活因子纤维蛋白原纤溶酶原纤溶酶碎片X+小碎片A、B、C碎片Y碎片D碎片E碎片D纤溶和FDP形成过程1

7、02）纤维蛋白溶解抑制物(1)纤溶酶原致活因子抑制物：补体C1、因子Ⅶa诱导纤溶抑制物、肝素-抗凝血酶复合物等（2）纤溶酶抑制物：α2-抗血浆素、α2-巨球蛋白等。（3）凝血酶激活的纤溶抑制物：抑制纤维蛋白的溶解。（4）凝血-抗凝血-纤溶之间相互作用的关系十分复杂，凝血的瀑布学说已开始发展为凝血-抗凝-纤溶的网络学说。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）是由多种病因引起、发生于许多疾病过程中的一种获得性出血综合征。其特征：致病因子激活血液凝固机制凝血功能亢进，毛细血管和小动、静脉内广泛血栓形成，大量的PL和凝血因子消耗，并激活纤溶系