慢性肺源性心脏病ppt作品

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1、慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease概况我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康定义是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。Definition患病率及其影响因素1.气象因素2.年龄因素3.性别4.吸烟5.理化因素6.职业7.过敏因素8.社会经济因素9.先天胸廓、脊柱畸形慢性肺原性心脏病病因一）以影响肺泡及气道为主的疾

2、病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80％－90％1.慢性支气管炎4.支气管扩张2.阻塞性肺气肿5.肺结核3.支气管哮喘6.尘肺二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.先天胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等三）以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.肺心病的关键点呼吸系统病因-------肺组织结构和功能异常-------缺氧

3、性肺动脉高压-------右心结构改变发病机制和病理肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭3、其他重要器官的损害发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg肺脏心脏肺动脉高压支气管肺组织肺血管胸廓右心肥厚扩大衰竭肺动脉高压分级轻度：PAPm26～35mmHg中度：PAPm36～45mmHg重度：PAPm>45mmHg肺动脉高压的形成1、

4、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因

5、素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液粘稠度增加（1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据毛细血管受压数量减少和管壁炎使

6、阻力增加缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。临床表

7、现肺心病临床表现发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：1.以慢阻肺表现为主，心功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿征，P2亢进，提示肺动脉高压。2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感