慢性肝炎图文课件

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1、第十章慢性肝炎李某，男，23岁，2005年8月初诊患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周感冒后自觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，胸脘痞闷，心烦懊恼，时有低热，小便色黄，大便干结，皮肤骚痒。遂于2005年8月来我院门诊就诊。查皮肤、巩膜黄染，色鲜明，腹平软,肝于右肋缘下锁骨中线3CM处触及，质软轻压痛，莫非氏征（一），脾未触及;舌红苔黄腻，脉滑数，肝功能：总胆红素160μmol/L，直接胆红素90μmol/L,间接胆红素70μmol/L，谷丙转氨酶700u/L。典型病例提问：1.中医诊断为什么病证？辨为何种证型？2.

2、本病的临床特征是什么？3.本病西医诊断为什么？为了进一步确诊还需做哪些检查？4.本病应与哪些疾病相鉴别？5.中西医怎样治疗与调养本病？【概述】定义：慢性肝炎(chronichepatitis)不是一种独立的疾病，而是一组由多种病因所致的临床病理综合征。其特征为肝细胞不同程度的炎症坏死，包括点状、灶性、融合性、桥架性坏死，以及小叶周围及间隔的碎屑样坏死，炎症以淋巴细胞浸润为主，伴有不同程度的肝纤维化。轻者无临床症候，重者出现肝衰竭。病程在6个月以上。慢性肝炎是我国常见、多发性传染病，近年来有逐渐增加的趋势，成为危害

3、人民健康的慢性病之一。慢性肝炎属中医湿阻、胁痛、黄疸、积聚等范畴。【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机制肝炎的慢性化是病原因素与宿主因素二方面综合作用的结果，后者包括基因易感性/多态性及机体的免疫功能状态。1.嗜肝病毒感染在嗜肝病毒中，乙、丙、丁肝炎病毒(HBV、HCV、HDV)所致的肝炎，慢性化倾向特别明显。甲型(HAV)、戊型(HEV)肝炎病毒所致的急性肝炎，尚无进展至慢性肝炎的报道。在慢性肝炎中，HBV、HCV、HDV是最常见的病因。HBV所致的急性肝炎，经过急性阶段后，其中10％～15％的病人转

4、化为慢性肝炎。有些隐匿性HBV感染者，长期处于无症状携带者状态，当出现临床表现时，已呈现慢性肝炎组织学特征。全球HBV流行状况WHOandCDCfactsheets,availableatwww.who.intandwww.cdc.gov世界人口60亿约20亿人具有HBV感染的证据3.5亿人慢性HBV感染25%~40%将死于肝硬化和肝癌每年约100万人死于HBV感染相关的肝衰竭、肝硬化和肝癌全球约1/2人口生活在HBV高流行区HCV感染者的慢性化倾向更胜于HBV感染者，约50％的急性丙型肝炎演进至慢性肝炎，其中经

5、5～8年后，约40％～60％的病人已由慢性肝炎进展至肝硬化；随访输血后急性丙型肝炎15年结束时，32％病人已由慢性肝炎发展为肝硬化。HDV常与其他病毒特别是HBV协同/重叠感染，能加强HBV慢性化倾向、加重其病变的活动度以及加速发展至肝硬化的进程。有学者把HBV、HCV、HDV称为肝炎的慢病毒。2.自身免疫因素各种原因引起的慢性肝炎，都是通过机体免疫反应介导肝损害，免疫功能状态在各类肝炎中起主导作用。3.药物性因素长期持续应用某些特异质肝毒性药物，由于基因多态性关系，生成的毒性/反应代谢产物不能即时清除，它与肝细

6、胞巨分子物质共价连接，构成巨分子复合物，形成新抗原，诱发类似如自身免疫性肝炎（AIH）的慢性肝损害。4.其他因素某些毒物、酗酒、代谢异常等均可造成慢性肝炎（二）病理慢性肝炎的组织学特征，以肝细胞炎症坏死/凋亡为主，其活动程度从点状、灶性、碎屑样坏死至桥架样、融合性(多小叶)坏死，在炎性坏死的基础上，伴随不定程度的纤维增生；至纤维隔及硬化性结节/假小叶形成时，标志着疾病已进展至肝硬化。1.病毒性慢性肝炎（HBV、HCV或HBV＋HDV）对于病毒的复制，宿主的免疫功能有三种应答反应：完全免疫反应、免疫耐受及不完全免疫

7、反应，后者是慢性肝炎的重要发病机制。(1)完全免疫反应见于成人的急性肝炎。HBV自身并无致肝损害的直接作用，由于病毒的不断复制，感染HBV的肝细胞(靶细胞)膜上表达大量的特异性抗原(靶抗原)，由此引起机体的免疫反应，细胞毒性T细胞(CTL)对靶抗原进行攻击，靶细胞溶解，病毒释放至血中，与保护性中和抗体结合形成复合物后，被吞噬细胞吞噬清除。这种免疫反应能完全彻底地清除病毒，疾病得以自愈，不转化为慢性肝炎。完全免疫反应是机体免疫状态健全的反映。（2）免疫反应缺失/极度低下与完全免疫反应相反，即机体对病毒复制及其抗原表

8、达不引起免疫反应，即免疫耐受，主要由于免疫系统发育不成熟或受抑制，缺乏完全免疫反应的条件，故不引起免疫反应。此种情况见于垂直传播的新生儿及青少年、获得性免疫缺陷综合征(AIDs)、白血病以及接受免疫抑制剂治疗的病人，这类病人多呈无症状携带状况，肝组织没有或极少有炎症坏死病变。随着年龄的增长，免疫系统日臻完善，或撤除免疫抑制剂后，可激活免疫系统，引起慢性肝炎的活动。(3)不