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1、高尿酸血症与肾脏疾病尿酸性肾病的治疗进展尿酸性肾病的定义与临床类型高尿酸血症的诊断尿酸的代谢高尿酸血症的诱发因素前言高尿酸血症是一种常见病,欧美国家发病率约为5%～30%欧洲透析移植协会显示尿酸性肾病占终末期肾衰竭患者的比例为0.6%～1.0%前言高尿酸血症多伴随高血压、心血管疾病和肾脏病高尿酸在这些疾病中是致病因素或仅是一个“标志”还存在争议？？最近的多项研究表明,尿酸对肾脏病和心血管疾病有直接的致病作用有研究表明血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素,其危险性甚至高过蛋白尿前言前言-高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）的
2、流行病学80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人口的10%），高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后，5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志1999,22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊尿酸的代谢嘌呤（内源或外源性）HGPRT(-)PRPP合成酶（+）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸肾脏（2／3）及消化道（1／3）排泄HGPRT：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶PR
3、PP：5-磷酸核糖-1-焦磷酸尿酸的代谢外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加高尿酸血症的形成一、尿酸合成增多内源性增多80%：原料增多（细胞破坏↑）代谢异常（酶缺陷）外源性增多20%：高嘌呤饮食二、尿酸排泄障碍原发性肾脏排尿酸障碍：遗传继发性肾脏排尿酸障碍：肾功衰、药物、中毒、乳酸↑等三、HUA的诱发因素随年龄增加、男性、一级
4、亲属中有HUA史、受教育程度高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。四、高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）的诊断标准血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl)女>357umol/l(6mg/dl)HUA分型诊断根据尿尿酸水平可初步对高尿酸血症进行分型诊断尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.5
5、1mg/kg/h，尿酸清除率（尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸）≥6.2ml/min，约占原发性HUA的90%。尿酸生成过多型：尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率<6.2ml/min。混合型：尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率<6.2ml/min。高尿酸血症≠痛风高尿酸血症并非痛风的同义词，约只有5-18.8%高尿酸患者发展为痛风，其发展成痛风或肾病变的几率和血尿酸值或持续时间成正比。而痛风患者在其病程中的某一阶段必将有高尿酸血症的存在。尿酸性肾病：由于尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害高尿酸血症引起
6、的肾脏损害有两种:①形成尿路结石;②尿酸所致肾实质损害。两种肾损害可同时并存,其临床表现有三种：急性尿酸性肾病：急性肾衰竭慢性尿酸性肾病：慢性肾衰竭尿酸性结石五、尿酸性肾病的定义和临床类型血浆尿酸盐水平严重增高有关、主要表现为少尿型急性肾功能衰竭、通常可见尿中有尿酸结晶的综合征常见于骨髓增殖性疾病及应用抗癌治疗化疗后,大量细胞破坏,核酸分解代谢亢进。化疗药物阻止回收利用途径,代谢都转向形成尿酸,从而导致极高的高尿酸血症,发生痛风和尿酸盐肾病大量尿酸或尿酸盐在小管腔内沉淀结晶发生阻塞性肾病和急性肾功能衰竭。急性尿酸性肾病多见于中年以上
7、男性,女性多见于绝经期多伴有痛风性关节炎或痛风石肾脏损害早期表现为轻度蛋白尿、少量红细胞及尿浓缩功能减退,后期有高血压,肾功能减退。肾脏缩小,瘢痕化。组织学检查显示小管腔和间质分别有尿酸结晶和尿酸盐结晶,围绕痛风石出现炎性细胞浸润,伴随间质瘢痕,肾小管基底膜破坏,常常伴有肾脏硬化降低血尿酸水平的治疗可缓解或逆转本病肾功能恶化的发展。慢性尿酸性肾病有报道尿酸性结石占肾结石的5%～10%,在原发性痛风中占10%～20%。多见于40岁以上男性,多无症状,可发生血尿,伴或不伴肾绞痛。结石多为透光性,腹部平片多显示不出,往往要经过静脉肾盂造影
8、才能发现。别嘌呤醇治疗可使高尿酸血症患者结石发生率降低。尿酸性结石六、尿酸性肾病的机制研究进展HUA与肾脏损害日本两项大规模前瞻性研究Iomita等对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿酸>8.5mg/dl(476umol/l)
