出血性脑梗诊治进展课件

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1、出血性脑梗死诊治进展出血性脑梗死（hemorrhagicinfarction,HI）又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagictransformation,HT）,是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。一百多年前Lidell在栓塞性卒中后24~48小时看到梗死区内有出血,称之为“红色软化”,并描述了它的病理改变。直至1951年Fisher等提出了出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)这一术语,强调了HI与脑栓

2、塞有关系,并提出了产生HI机制的假说。自CT和MRI应用以来,HI由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI的认识。对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与争论,更引起了人们对HI的重视。1、发病机制HI可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类,前者主要为心源性栓塞所致,后者为血栓形成后所致。无论是栓塞性出血还是血栓后出血,目前认为HI的发生与以下几种因素有关(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而形成H

3、I。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。(2)侧支循环形成，动物实验证实,良好的侧支循环是发生HI的必要条件。侧支循环引起HI的可能机制是:脑梗死,特别是大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度。临床CT、MRI显示,大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生HI。(4)血糖升高。

4、有研究表明,脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍,出血机会增加5倍。(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药。国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究组选择tPA治疗组311人,对照组312人,总出血率分别为10·6%和3·2%,其中有症状的出血分别为6·4%和0·6%,无症状的出血分别为4·2%和2·6%,大部分出血发生在tPA治疗的最初24小时。一般认为,3小时内接受rtPA治疗并不增加HI的发生率,6小时后才接受rtPA治疗,HI的发生率、死亡率明显增加。部

5、分研究发现,年龄≥70岁时HI的发生率增加,可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关,但这些资料例数较少,还有待于进一步研究。2、病理改变无论是栓塞性出血还是血栓后出血,从病理上观察它们都是在白色梗死的基础上成为红色梗死。因此,HI的病理改变是在缺血性坏死的脑组织中有多处点状至片状出血,互相融合成大小不等的出血灶,好发于灰质(皮质、基底节、丘脑),白质则出血少,其原因有:(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后,侧支循环开放而发生HI,而白质梗死多为小范围腔隙性梗死,水肿范围较小；(2)灰质梗

6、死多由栓塞所致,易于再通,而白质梗死多与动脉硬化、血栓形成有关；(3)灰质侧支循环丰富,而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度分解,以及坏死区血管周围出血。在后期,软脑膜变成铁锈棕色,血见于金棕色壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少量小出血点散在于周边部,多数病理学家不将其归入HI。HI在少数情况下动脉血管壁坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性,形成有占位效应的血肿,发生脑疝。意大利多中心急性卒中试验(MAST-I)根据CT影像显示病变的形态和大小,将梗死后出血分为4种类型:(1)出血性梗死Ⅰ型(斑点状

7、出血);(2)出血性梗死Ⅱ型(出血量中等);(3)出血性梗死Ⅲ型(出血量较大),即均匀密度增高占据整个梗死区;(4)颅内出血:即均匀密度超过闭塞血管分布区。一般来说,炎性栓子栓塞于脑动脉,炎症作用于动脉壁易使动脉破裂而出血量较多。严格地说,这是栓塞性出血而不是HI。3临床表现、诊断及相关问题出血性脑梗死的发生率约30％～40％，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高，梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血。心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性

8、卒中。尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞,尤其是心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71%有HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。HI的发生均在脑梗死后1~21天,以第6~20天最多,卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死本身的临床表现外