高脂血症性胰腺炎(讲课用)

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1、高脂血症性胰腺炎高脂血症性胰腺炎的定义一般认为,胰腺炎病人的血TG值>11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎.HLP的发病率为1.3%-3.8%,而AP伴有高脂血症的发病率各作者报告不一，为4%-53%之间高脂血症的病因分型原发性（基因异常）继发性（由其他疾

2、病引起的）混合性高脂血症（由以上两种原因共同导致的）。高脂血症的病因分型TABLE1.CausesofHTGSecondaryHTGDiet:alcoholexcess,weightgain/obesityDrugs:exogenousestrogens,tamoxifen,retinoids,thiazides,chlorthalidone,β-blockers(nonselectiveandcardioselective),proteaseinhibitors(especiallyritonavir),

3、propofolinfusion,Disordersofmetabolismdiseasestates:diabetes,pregnancy,chronicrenalfailure,hypothyroidismGeneticHTG:typesI,V,IVFredrickson分型60年代Fredrickson提出根据电泳将高脂血症分为5种类型。1970年世界卫生组织在此基础上修改补充，共分I、IIa、IIb、III、IV、V6型，称为WHO分型。WHO分型高脂血症胰腺炎的发病机制高脂血症导致胰腺炎的机制不明

4、。1969年Havel提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量FFA。正常时FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。高脂血症胰腺炎的发病机制在Saharia等研究中他们用TG,FFA灌注胰腺组织，导致胰腺组织水肿，湿重增加，淀粉酶升高。FFA导致的胰腺损伤与TG相似，但是更迅速。Domschke等发现急性坏死性胰腺炎患者血浆FFA水平较急性水肿性胰腺炎

5、患者有持续显著的升高,反映了胰腺实质及胰周脂肪进行性坏死的过程,从临床角度证实了FFA的作用临床特点1.血TG值显著升高:基础血TG值(入院后空腹,且尚未进行输液等治疗的血清TG值)>11.30mmol/L是最为重要的特征2.乳状血清:当血TG值>11.3mmol/L,血清均为呈乳状。血TG值在5.65-11.30mmol/L之间但血清呈乳状者,亦应诊断为高脂血症性胰腺炎3.血淀粉酶测定:约50%的高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值在正常范围,这是由于HLG病人血液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致。这种非脂类

6、抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性临床特点4.高脂血症类型:高脂血症胰腺炎见于型Ⅰ，Ⅳ型及Ⅴ型高脂血症(Frederickson分类)，这三型的主要化学成分均为TG。5.有饮酒，糖尿病，甲状腺功能减退，慢性肾病，妊娠以及较长期服用利尿剂，β-2阻滞剂，雌激素，糖皮质激素，西咪替丁等药物病史诊断首先是AP的诊断在实验室检查上，50%以上的HLP患者血、尿淀粉酶在正常范围脂肪酶活性通常与淀粉酶活性平行，但是还没有很多关于HLP脂肪酶的报道。诊断大多数HLP患者在起病后24-48小时内TG水平显著下降

7、。这是由于禁食使胃肠道来源的乳糜微粒数量减少，同时低热量静脉补液开始后肝脏合成、分泌VLDL也减少造成的。因此，如果怀疑是HLP,腹痛后应尽快测TG水平在AP患者提示为HLP的最强的线索是出现乳糜状血清。其他危险因素是服用已知导致HTG的药物和有HTG家族史。治疗一般治疗特殊治疗：血浆置换治疗降脂药物刺激LPL活性治疗一般治疗HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循环等。治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎

8、的进一步发展。特殊治疗－血浆置换血浆置换：血浆置换治疗高脂血症引起的急性胰腺炎目前尚缺乏大规模的临床证据.现有研究认为早期一或两次血浆置换治疗是高脂血症性胰腺炎的有效而且安全的治疗方法。特殊治疗－刺激LPL活性临床实践证实静脉用肝素和胰岛素能通过刺激LPL活性，缓解高甘油三酯血症，且治疗安全有效特殊治疗－降脂药物贝特类调脂药，如吉非诺齐、安妥明，可以降低血TG水平、同时升高HDL水平，是治疗原发性高甘油三酯血症的