糖尿病急性并发症（1） ppt课件

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1、糖尿病急性并发症急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)2.高渗性非酮症昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现“双激素病”胰岛素分泌不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌对抗胰岛素的升糖激素高血糖不能抑制升糖激素分泌诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等病理生理一、酮体乙酰乙酸强有机酸β－羟丁酸还原产物，强有机酸，70％丙酮脱羧产物中性，最少，可从呼吸道排出－烂苹果气味葡萄糖β羟丁酸丙

2、酮三羧酸循环乙酰乙酸酮体产生的机理酮体丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA×2刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合，形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除出现障碍二、酸中毒有机酸酮酸、乳酸无机酸硫酸、磷酸脱水、休克－机体排酸障碍pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力三、脱水血糖、血酮升高，血渗透压升高－细胞内脱水渗透性利尿－经肾失水呼吸深快－经肺失水厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消

3、化道水摄入减少、丢失过多渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常血钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷－细胞分解代谢四、电解质平衡紊乱糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力增加五、携氧系统失常临床表现糖尿病症状加重烦渴、多饮、多尿、乏力胃肠道症状食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变呼吸深快、烂苹果味脱水休克皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少神志改变头痛、嗜睡、烦躁、昏迷实验室检查一、尿尿糖、尿

4、酮强阳性可有蛋白尿尿酮主要测定乙酰乙酸酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸酮体下降而测定假性增高缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸酮体增多而测定假性下降二、血血糖16.7～33.3mmol/L血酮体HCO3-血气分析血钾BUN、Cr血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加血清淀粉酶血浆渗透压WBC+DC血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKADKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床

5、表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h1000～2000ml最初24h3000～6000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降4～6mmol/L/h血糖降至13.9mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，2～4：1开始进食后

6、，皮下注射胰岛素若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒pH<7.0,HCO3-<10mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2.加重组织缺氧3.促进钾离子向细胞内转移（五）处理诱因和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭4.肾功能衰竭5.脑水肿6.胃肠道表现（六）护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多见于老年人，好发年龄50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%诱因应激和感染：外伤、手术等

7、应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等其他：急慢性肾功衰竭刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状发病机制NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖升高升糖激素增高不多，促进脂肪

8、分解和生酮