糖尿病急性并发症（10） ppt课件

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1、糖尿病急性并发症安徽医科大学附属医院内分泌科糖尿病酮症酸中毒（DKA）概述（1）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；对内科医师（或全科医师）专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验概述（2）酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷酮体的生成酮体三种成份：乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物酮体主要在肝脏生成酮体生成的意义酮体是供能物质是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症；大量消耗碱储，引起DKADKA发病基本环节胰岛素胰岛素反调节激素脂肪分解DKA的主要病

2、理生理改变失水血浆渗透压代谢性酸中毒电解质紊乱循环障碍DKA的诱因感染创伤手术妊娠分娩饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明DKA的临床表现烦渴、多尿加重极度乏力、恶心、呕吐不同程度意识障碍循环衰竭诱因的表现DKA的几个特殊表现腹痛低体温及异常的“正常体温”白细胞数↑DKA的治疗目的：——纠正急性代谢紊乱——防治并发症——降低病死率原则——及时——合理——个别化输液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度输液方法输什么如何输参考指标：--年龄--生命--心肾功能--有无休克--每小时尿量--中心静脉压短效胰岛素小剂理胰岛素的简便

3、、有效、安全的治疗方案0.1u/kg/h途径:持续静脉输注(另立途径)间歇静脉推注间歇肌注纠正酸中毒(1)酸中毒对机体的影响:（1）血pH<7.0,抑制心肌收缩力引起心律失常，（2）血pH与通气功能关系pH＜7.2通气功能↑，酸中毒大呼吸pH＜7.0抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降纠正酸中毒（2）补碱过早、过多、过浓的不良后果：快速补碱后，血pH值↑，脑积液pH仍低，易发生脑水肿；补碱过多，过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；快速补碱后，易引起低钙血症纠正酸中毒（3）一般输液后血CO2，BP可上升。如血pH＜7.1HCO2-＜5mmol/L可考虑输等渗碳酸氢钠5%NaHCO38

4、4ml,注射用水加至200ml相当于1.25%NaHCO3不宜输乳酸钠溶液纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能情况和血钾浓度等，适当补钾。其他措施—护理—防治并发症（感染、脑水肿、心衰、肾功能衰竭等）—去除诱因糖尿病高渗性非酮症综合症特点（一）：—年龄：多见于老年人、成年人，常见于50~70岁—多数病例无糖尿病史—神经精神症状突出—严重失水糖尿病高渗性非酮症综合症特点（二）：—无酮症或较轻微酮症—显著高血糖，多数33.3~66.6m.mol/L（600~1200mg/L）—高钠血症，多数≥150m.mol/L—高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L高渗性非酮症综合征的诱因（1）感染急性胃

5、肠炎胰腺炎中暑烧伤不合理限制液体入量高渗性非酮症综合征的诱因（2）大量含糖饮料静脉内高营养脑血管意外血透析或腹膜透析药物（类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英纳）血浆渗透压一、直接测定二、公式计算血浆渗透压（mOsm/kg·H2o）=2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮m.mol/L高渗性非酮症综合征的治疗补液：无休克，渗透压↑↑↑补低渗（0.6）液RI＜3u/h（老年人）支除诱因（抗感染）防治并发症DKA和高渗性昏迷的预防糖尿病教育：病人及其亲属基层医疗网1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗；所有类型糖尿病病人在并发症、伴发症、应急情况时，应及时处理；所有准备手术的病人常规验血糖持续静脉输注胰岛素24单位

6、短效胰岛素/250mlNS或50单位短效胰岛素/500mlNs大约0.1单位/1ml/分钟=6单位/小时1ml=15滴糖尿病与感染糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。DM因感染死亡者由15%--20%，降至1.5%感染对DM影响直接影响:病毒感染破坏胰岛细胞,导致1型DM;间接影响:a.对抗胰岛素激素增加（皮质激素，生长激素，甲状腺素，儿茶酚胺，胰高血糖素）；b.不进食，自行减少或停用胰岛素或降糖剂，促使酮症发生宿主防御机制（一）中性粒细胞功能：包括趋化性、吞噬作用，杀菌活性减退；粒细胞超氧基减少；血管内皮细胞粘附作用、血清调理素活性及细胞免疫反应受

7、损；糖化免疫球蛋白IgG升高。宿主防御机制（二）靶器官局部因素：中小血管功能不全，血流慢组织灌注不足，缺氧（厌氧菌生长，白细胞杀菌减退）及局部炎症动力学改变，皮肤糖元含量减少，周围血管病与末梢神经易引起肢端感染、坏死，血检形成溃疡，神经元性膀胱之尿路感染糖尿病与感染糖尿病（DM）与感染关系密切，对感染有易感性，一旦感染更严重，难控制，可致命。DM因感染死亡者由15%--20%。降至1.5%.感染对DM影响直接