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1、缺血性心脏病的药物治疗【心绞痛】心绞痛(amginapectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。第1节心绞痛的病理生理学一、心肌耗氧量的决定因素1.主要因素:①心室壁张力(心脏内压、心室容积、心壁厚度)②心率③心急收缩力2.次要因素:①活动时的能量消耗②静息状态时的代谢二、冠脉血流量和氧供应的决定因素三、血管张力的决定因素1.升高cGMP2.降低细胞内Ca2+3.稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化4.升高血管细胞cAMP四、药物对心绞痛的治疗作用降低氧耗,增加缺血区氧供第2节硝酸酯类和亚硝酸酯类【药物】1.硝酸酯类:硝酸甘油
2、、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等2.亚硝酸酯类:亚硝酸异戊酯【治疗心绞痛的机制】1.扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗氧量下降。2.扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管,减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低,有利于血流向心肌缺血区流动。3.改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量。【药动学】口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。【临床应用】1.缓解急性心绞痛症状。2.预防心绞痛发作。【临床评价】和β受体阻断药与钙拮抗药比较,本类药物无诱发哮喘和加重心力衰竭的危险。【不良反应和防治】1.急性不良反应:扩张血管,可见直立性低血压
3、、心动过速、头痛。2.耐受性:易产生耐受性,但停药一段时间可消退。①采用间歇疗法:②补充巯基供体:③避免大剂量无间歇地给药:④替代疗法:⑤硝酸酯类产生耐药性时RAS激活,水、钠潴留,血液稀释。如联合应用ACEI或利尿剂有助于消除耐药性。第3节钙通道阻滞药【药物】1.二氢吡啶类:硝苯地平(心痛定)、非洛地平、尼卡地平、氨氯地平等2.非二氢吡啶类:维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓【抗心绞痛的机制】1.通过阻滞心肌细胞外Ca2+内流,使心肌收缩力减弱,有利于降低心肌耗氧量。2.通过阻滞窦房结慢反应细胞Ca2+内流,减慢心率,使心肌耗氧量降低。3.通过阻滞血管平滑肌细
4、胞Ca2+内流,阻力血管扩张,心脏后负荷下降。4.冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。【临床应用与评价】1.伴有房室传导阻滞的患者,选用硝苯地平。2.伴有心衰的患者,要扩血管治疗,禁用钙拮抗药。3.血压较低,硝苯地平可引起低血压进一步恶化,较少引起低血压,且易被耐受。4.房性心动过速,维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。5.洋地黄化的患者,慎用维拉帕米。【不良反应】1.主要是严重的心脏抑制。2.速释硝苯地平可增加心梗的发生率。【注意事项】1.因钙通道阻滞药扩张外周血管,监测血压。2.钙拮抗药与β受体阻断药合用,两者对心肌收缩力和传导系统都有抑制作用,注意观察心
5、脏反应。3.伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。第4节β受体阻断药【药物】普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。【抗心绞痛的机制】主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低心肌耗氧量。【临床应用及评价】1.β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率,改善心绞痛患者对运动的耐受能力。2.若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛,硝酸酯类和钙拮抗药有效,β受体阻断药不应单独应用。3.无内在拟交感活性的β受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死的病人应及早使用β受体阻断药,且需继续使用2-3年。第5节抗心绞痛药物的治疗应用及
6、评价一、心绞痛的治疗原则1．消除诱因2．消除缺氧二、各种类型心绞的痛治疗1．稳定性心绞痛的治疗:硝硝酸酯类、钙拮抗药、β受体阻断药可推迟心绞痛发作,运动时的ST低平获得改善,虽然对运动的耐受能力提高,但心绞痛的阈值不变。2．血管痉挛性心绞痛的治疗:硝酸酯类和钙拮抗药比β受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌缺血性发作。3．不稳定性心绞痛的治疗:对静息时反复发作心肌缺血的不稳定心绞痛病人,除了阿司匹林和肝素外,也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗,顽固性病人应加用钙拮抗药。三、抗心绞痛药物的合并应用1.硝酸酯类和β受体阻断药2.钙拮抗药和β受体
7、阻断药。3.钙拮抗药和硝酸酯类。4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起
8、来的一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在
