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1、儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)阳光融和医院儿科邹辉2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉12021/9/15阳光融和医院儿科邹辉22021/9/15阳光融和医院儿科邹辉32021/9/15阳光融和医院儿科邹辉42021/9/15阳光融和医院儿科邹辉52021/9/15阳光融和医院儿科邹辉62021/9/15阳光融和医院儿科邹辉72021/9/15阳光融和医院儿科邹辉82021/9/15阳光融和医院儿科邹辉92021/9/15阳光融和医院儿科邹辉102021/9/15阳光融和医院儿科邹辉112021
2、/9/15阳光融和医院儿科邹辉122021/9/15阳光融和医院儿科邹辉132021/9/15阳光融和医院儿科邹辉142005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可;2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案",对国内儿科医师具有积极指导意义。2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标,使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性。基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿
3、科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订,提出更新的专家共识。<儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)>2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉15一、定义与机制脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS);严重脓毒症(severesepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注;脓毒性休克(septicshock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常,休克晚期呈难
4、治性低血压。2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉16一、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉17一、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉18一、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉19二、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉20二、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉21二、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉22一、定义与机制2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉23一、定义与机制全身炎症反应综合征(SIRS)至少出现下列四项标准的两项,其中一项
5、为体温或白细胞计数异常:1、中心体温>38.5℃或<36℃;2、心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或不可解释的持续性增快超过0.5—4h;或<1岁出现心动过缓,平均心率<同年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用β阻滞剂药物),或不可解释的持续性减慢超过0.5h。3、平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。4、白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜酸性粒细胞>
6、10%。2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉24一、定义与机制儿科感染性休克(脓毒休克)特点:(1)病理生理:成人感染性休克(脓毒休克)病死的主要原因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能障碍,但多可通过增加心率计心室舒张程度进行代偿,心输出量在一定程度上的一维持。小儿感染性休克(脓毒性休克)时,血流动力学不稳定,可为低排高阻、低排低阻或高排低阻,但多存在有效循环量不足,心输出量下降,因此,液体复苏更为重要。2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉25一、定义与机制(2)对血管活性药物的反应:在高心输出量低血管阻力休克,多巴
7、胺仍是一线治疗药物。它是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素产生收缩血管作用。6个月以下婴儿交感颗粒数量不足,休克时会出现多巴胺抵抗,换用去甲肾上腺素或较大剂量肾上腺素可能会收到较好疗效。休克时,若有α受体敏感性下调,会出现对去甲肾上腺素抵抗,应换用血管紧张素或精氨酸血管加压素,因为这类药物发挥作用不受α受体敏感性的影响。2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉26二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严
8、重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参见下列指标。2021/9/15阳光融和医院儿科邹辉27二、诊断感染(可疑或已证实)伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症一般指标体温变化:发热(肛温>38.5℃)或低体温(肛温<35℃)心动过速:超过正常年龄相关值的2个标准差,低体温者可以无心动过速伴以
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