治疗慢性心功能不全药

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1、治疗慢性心功能不全的药物Drugsforthetreatmentofchronicheart概述充血性心力衰竭(CHF)——心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血慢性心衰症状动脉系统供血不足：CO倦怠、乏力肺充血呼吸困难（劳力性、端坐）肝淤血上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化静脉系统淤血消化道淤血食欲、恶心、呕吐肾脏淤血蛋白尿、肾功能减退治疗CHF药物的分类1、强心苷类：地高辛等2、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体

2、拮抗药：氯沙坦等5、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等6、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等7、钙拮抗剂：氨氯地平等8、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药）强心苷类（Cardiacglycosides，1775)来源于植物洋地黄毒苷地高辛毛花苷-C毒毛花苷-K一、药理作用(一）对心脏的作用1.正性肌力作用（positiveinotropicaction)直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）收缩加强、敏捷表现：①心脏左室压力上升最大速（dp/dtmax)②心肌最大缩短速率(V

3、max）－收缩速度加快（敏捷）③左室功能曲线左移、上升（见图）结果：（1）衰心心输出量衰心心收缩力CO交感强力外阻强心苷作功（2）衰心工作效率耗氧量①室壁张力T=P(室内压）×R(心室半径）心肌耗氧因素②心肌收缩力强心苷③每分射血时间＝每博射血时间×心率强心苷作用机制－抑制Na+-K+-ATP酶正性肌力作用：酶活性部分抑制（约20％）Na＋（治疗量）Na＋-Ca2+交换内Ca2+（Ca2+内流、释放)中毒机制：酶活性抑制>30%中毒（过量）（心律失常）细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性0相除极速度、幅度传导

4、抑制细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动对心肌电生理的作电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低增高传导性减慢有效不应期缩短缩短4.对心电图的影响治疗量：T波压低，双相，倒置ST-T波呈鱼钩状P-R间期延长（房室传导减慢）Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）P-P间期延长（心率）中毒量：各种心律失常（二）对肾脏的作用强心苷CO肾血流量Na+-K+-ATP酶（肾小管细胞）Na+重吸收利尿抑制RAAS活性（三）对血管的作用正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少，心衰病人强心苷抑制交感神经，

5、外阻降低，局部血流增加三、临床应用1.CHF：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差2.心律失常心房颤动：减慢房室结传导，减慢心室率心房扑动：缩短心房肌ERP，房扑房颤心室率阵发性室上性心动过速四、不良反应1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊色视障碍（黄、绿视）3、心脏毒性：室性早搏、房室

6、结性、室性心动过速、房室传导阻滞等胞内Ca2+后除极触发活动强心苷抑制Na+-K+-ATP酶胞内K+最大舒张电位自律性传导心律失常中毒救治：1.停药2.血K+应补K+（口服或静滴）3.心动过缓、传导阻滞（阿托品）4.苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）5.地高辛抗体Fab片段（中和地高辛全效量法（洋地黄量、负荷量，即给药方法效控制症状的足够剂量）适用于急、重症（少用，中毒率达20％）每日维持量给药方法地高辛全效量0.25mgtid×2维持量0.25mg/天每日维持量0.25mg/天，6－7天达稳态浓度血管紧张素Ⅰ

7、转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体拮抗药一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI)卡托普利（captopril）依那普利（enalapril）西拉普利（cilazapril）贝拉普利（benazapril）雷米普利（ramipril）血管紧张素原肾素AngⅠ缓激肽PGI2、NOACEAngⅡ失活肽舒血管ACE抑制剂抗生长增殖收缩血管促NE释放促醛固酮分泌促ET-1分泌促细胞增殖1、治疗CHF的作用机制ACE抑制药抑制循环与局部组织ACEAngⅡ缓激肽①扩张血管，降低前后负荷，CO②扩张冠脉，增加冠脉供血，保护心肌，增加

8、运动耐量③肾血管阻力，肾血流量，肾小球滤过，尿量④减少醛固酮释放，减轻水钠潴留⑤减少NA释放和ET-1分泌，保护心脏⑥抑制心肌和血管的肥厚、增生，阻止或逆转重构肥厚2、临床应用－广泛用于治疗CHF改善血流动力学，改善左心室功能提高运动耐力，逆转心肌重构肥厚改善生活质量，降低死亡率为治疗CHF的基础药物，与利尿药、地高辛合用二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗氯沙坦（losa