肺性脑病诊断与治ppt课件

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1、肺性脑病诊断与治疗概述肺性脑病（简称肺脑）是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。发病机制⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血，颅内压增高。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。诱因肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。

2、2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。4自发性气胸。临床表现肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30%左右的人发生抽搐。（临床表现1、兴奋型多由烦躁不安开始，呕吐腹胀，幻听幻视，言语杂乱，甚至狂叫乱动，抽搐、肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿，严重时可发生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现，然后进入深

3、昏迷；（2）、抑制型先为表情淡漠，思睡，精神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；（3）、不定型兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。诊断标准根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。3．动脉血气分析PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg并除外其它原因引起的神经精神症状。也有为PaO2<60mmHg），Pa

4、CO2>50mmHg(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统异常体征。(2)中型：神志模糊或混浊、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次，对各种刺激反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，尚无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。(3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小；可伴有上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。鉴别诊断1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上

5、出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。治疗原则去除诱因纠正电解质紊乱及酸碱失衡处理呼吸衰竭防止脑水肿具体治疗1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生

6、素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。具体治疗3．保持呼吸道通畅：（1）支气管扩张剂：A．氨茶碱。B．β2激动剂：特布他林；沙丁胺醇；丙卡特罗。C．肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，注意霉菌感染和激素的副作用。[2]化痰剂氨溴索具体治疗4.呼吸兴奋剂的应用：可兴奋呼吸中枢，增加通气量，使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明0.75g+5%葡萄糖100ml静点，洛贝林100m

7、l液体中3-9mg。使用24小时无效时，呼吸兴奋剂应停止使用。5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应考虑机械通气，无创通气无效时可考虑气管插管行有创机械通气，这是治疗肺性脑病最有效的措施。心力衰竭处理心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处理。心力衰竭处理血管扩张剂的应用：（1）硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点，可扩张小静脉，减轻心脏前负荷。（2）硝普钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件也可放在48ml液体中，24小时持续静点（每小时进入2ml），可扩张阻力血管和容量

8、血管，降低心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加，故应在吸氧条件下使用。（3）钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg，每日三次，恬尔心30mg，每日三次口服。（4）苄胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液250-500