糖尿病酮症的护理ppt课件

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1、糖尿病酮症的护理游仙中医院内科张媛本章内容概念发病机制病理生理发病因素临床表现鉴别诊断治疗原则护理措施概述糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点发病机制胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多胰岛素绝对缺乏发病机制什么是酮体？当机体脂肪分解时产生酮体丙酮乙酰乙酸β-羟丁酸较强的有机酸，大量消耗体内储备碱糖尿病临床

2、分型（1）1型糖尿病患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。（2）2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。医`学教育网搜集整理以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒

3、。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。3）其他特殊类型糖尿病此类型按病因及发病机制分为8种亚型：①口细胞功能遗传性缺陷；②胰岛素作用遗传性缺陷；③胰腺外分泌疾病；④内分泌疾病；⑤药物和化学品所致糖尿病；⑥感染所致糖尿病；⑦不常见的免疫介导糖尿病；⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。（4）妊娠糖尿病病理生理——脱水高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分酮体经肺排出带出水分酸中毒失

4、代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多病理生理——低钾DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中

5、毒，血pH＜7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。病理生理——携氧功能异常由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿病理生理——循环及肾衰竭严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭病理生理——中枢神经系统功能障碍严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号

6、传导障碍临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）发病率及死亡率西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例多为年青的I型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2-10%大于64岁的患者，死亡率达20%年轻人的死亡率为2-4%诱发因素各种感染：最常见各种急性应激状况降糖药物剂量不足或中断胃肠功能失调或疾患不合理应用对糖代谢有影响的药物诱发因素1.诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。2.正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。3.大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮

7、症。临床表现酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氢根<10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。临床表现2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭