浅谈三七总皂苷在冠心病中的研究进展

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1、浅谈三七总皂苷在冠心病中的研究进展编辑。　　三七味甘、微苦，性温，归肝、胃经，为五加科植物人参三七Panaxnotoginseng的干燥根，主产于云南、广西及四川等地。含有多种化学成分，药用主要取其根，其中三七总皂苷是其主要有效成分，约占三七块根的１２％；目前已从三七各不同生长部位中分离并鉴定到２０种单体皂苷成分，如人参二醇型皂苷Ｒｂ１、人参三醇型皂苷Ｒｇ１等［１］。药理学研究中发现三七总皂苷在心脑血管系统、神经系统、血液系统、抗炎以及物质代谢、抗肿瘤等方面均有较好活性。临床上主要用于心脑血管疾病的治疗。近年来，在ＰＮＳ治疗心血管疾病方面进行了较多的基础与临床研究，现综述如下。　　1

2、药理作用　　１．１降低心肌耗氧量，改善心肌缺血蔡锡麟等［２］用８６Ｒｂ研究表明，脉塞通使急性心肌缺血后心肌营养血流量增加３９％，使冠脉循环中更多的心肌营养血管开放，心肌营养血流量增加。费震宇等［３］通过缺血性心肌损害模型，发现ＰＮＳ能够减轻心肌细胞缺血性损害时形态改变和酶的释放，维持ＤＮＡ的合成，认为三七能在细胞水平保护心肌细胞缺血性损害。而一些研究人员通过制备兔、鼠心肌缺血再灌注损伤模型等方法，观察并证明ＰＮＳ可减慢心肌细胞搏动频率，降低心肌细胞耗氧量，减少心肌细胞缺血损伤时细胞内酶的释放，减轻细胞形态改变和维持ＤＮＡ合成，并能对抗再供氧对心肌细胞造成的损害，剂量依赖性地缩小心肌梗

3、塞范围，保护内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基作用于膜脂质生成的丙二醛，从而减少氧自由基对心肌的损伤［4］。除此之外ＰＮＳ有抗由脑垂体后叶素引起的心肌缺血的效应，能提高心肌细胞耐缺氧能力及对抗再供氧造成的损害，同时减少心肌耗氧量［5］。ＰＮＳ还可通过其非选择性钙拮抗作用和抗氧化作用治疗缺血性心脏病［6］。　　１．抗心律失常通过氯仿诱发的小鼠心室纤颤、氯化钡和乌头碱诱发的心律失常等几种实验性心律失常模型，ＰＮＳ对其均有明显对抗作用。研究发现ＰＮＳ能非竞争性对抗异丙肾上腺素加速心率作用，且此作用不为阿托品抑制，提示其抗心律失常作用并不是通过竞争性阻断肾上腺素β－受体或

4、兴奋Ｍ－胆碱受体所致，而是与心肌的直接抑制有关［７］。伍卫等［８］研究表明，Ｒｇ１能延长窦房结恢复时间、房室传导文氏阻滞周长、心室有效不应期及心室单相动作电位时程，其中ＭＡＰＤ３０延长２５．５％，ＭＡＰＤ５０延长２４．２％，ＭＡＰＤ９０延长１３．５％，提高心室纤颤阈值，提示其作用与胺碘酮类似。三七单体皂苷Ｇ－Ｒｂ１和Ｇ－Ｒｇｌ对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常均有保护作用，其效应与ＳＯＤ相似，提示其作用机制可能与自由基清除有关；Ｒｂｌ和Ｒｇｌ亦可对抗哇巴因所致豚鼠室早、室速和室颤作用［9］。　　１．３降血脂，防止动脉粥样硬化动脉壁内皮损伤可能是动脉粥样硬化的始动因素，而高脂血症可导致血

5、管内皮损伤、脱落，血小板黏附、聚集。通过体外培养血管平滑肌细胞研究ＰＮＳ对其保护作用，发现ＰＮＳ能明显抑制低浓度高脂血清对ＳＭＣＳ的作用，对动脉粥样硬化的发生、发展及主动脉内膜斑块的形成具有一定防治作用。可能是ＰＮＳ有较强抗氧化作用，与降血脂作用共同构成了ＰＮＳ延缓或抑制动脉粥样硬化的部分机制［10］。　　１．４降血压ＰＮＳ及Ｒｇ型皂苷均有明显的降血压作用。目前普遍认为ＰＮＳ是一钙通道阻滞剂，其扩血管机理可能是ＰＮＳ具有阻断去甲肾上腺素所致Ｃａ２＋内流作用［11］。贾可亮等［12］发现Ｒｂ１对高钾或去甲肾上腺素引起的兔主动脉平滑肌Ｃａ２＋内流有明显抑制作用，认为Ｒｂ１对血管平滑肌有钙

6、拮抗作用。　　１．改善心脏功能陈吉球等［13］发现ＰＮＳ能抑制心肌总三磷酸腺苷酶活力。但对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶无明显影响；Ｒｂ１及Ｒｇ１均可抑制心肌总ＡＴＰ酶，其中Ｒｂ１效力显著大于Ｒｇ１。相比Ｒｇ１只能抑制豚鼠离体心房肌的自律性，Ｒｂ１还可抑制其收缩性；ＰＮＳ抑制心肌收缩力作用的主要成分是Ｒｂ１。　　临床应用　　２．１治疗冠心病药理研究证明，ＰＮＳ具有扩张血管，增加缺血区供血，可有效解除冠脉痉挛、改善微循环、降低缺血组织耗氧量、抗血栓和抗凝血、抑制动脉硬化形成，从而起到治疗冠心病的作用。秦南屏等［１４］用ＰＮＳ治疗仅有舒张功能受损的稳定型劳累性心绞痛，发现其可提高心肌质量指数、舒

7、张功能、ＳＴ压低及钙泵活性，表明ＰＮＳ可逆转患者的舒张功能障碍，使之恢复正常。他认为ＰＮＳ可能是通过抗血小板聚集、抗凝、抗血栓及扩张冠状动脉等作用改善患者心肌缺血状态；通过提高钙泵活性、抑制慢通道Ｃａ２＋内流、促进胞膜上Ｃａ２＋－Ｎａ＋交换来降低胞内Ｃａ２＋。王智慧等［１5］用血塞通治疗３０例老年心绞痛患者，明显缓解心绞痛，改善缺血心电图，降低循环内皮细胞和内皮素。同时，ＰＮＳ对不稳定型心绞痛有很好的治疗效果，汪氏［１6］用血塞通软胶囊口服，同时给予肠溶阿