急性肾功能衰竭课件_14

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1、急性肾功能衰竭的诊治肾病科张悦王一梅叶志斌一、ARF诊断中的关键问题1.是否为急性肾衰竭ARF的概念各种原因引起的两肾排泄功能在短期内(数小时至数天）)迅速减退而导致的临床综合征。血肌酐上升超过50％；或较基础值升高0.5mg/dl；或需透析治疗者。肾功能包括肾小球：滤过肾小管：浓缩、稀释、酸化、重吸收等内分泌功能肾小球滤过功能的判断GFR：每分钟产生的滤液量,无法在活体直接测定,以肾脏对某一物质的清除率间接测定理想的此类物质：全部由小球滤过，不被小管重吸收（如菊糖）内生肌酐清除率（Ccr）概念：在单位时间内把若干毫升血浆

2、中的肌酐全部清除出去原理：内源性肌酐占98%，每天生成量恒定，与肌肉总量有关，它不与血浆蛋白结合，可自由从小球滤过，不被小管重吸收肾小管和消化道可排泄少量肌酐，故Ccr可基本代表GFRCcr与GFR的比较GFR正常时：Ccr/GFR≈1.1-1.4GFR为40-80ml/min，Ccr/GFR≈1.5-2.0GFR＜40ml/min，Ccr/GFR为2.5血清肌酐内生性肌酐每天生成量相当恒定；在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，其血浓度取决于GFR肾功能中度受损、肾功能稳定者Ccr（ml/min）=（140-年龄）×体重（kg

3、）72×血肌酐浓度（mg/ml）女性×0.85Scr不能准确反映肾功能患者一：男，25岁，80kg，Scr=99μmol/L，则Ccr=114ml/min患者二，女，65岁，50kg，Scr=99μmol/L，则Ccr=46ml/min影响血肌酐的其它因素肌肉疾病，如横纹肌裂症、肌肉挤伤、肌炎等导致肌酐产生增多药物使肾小管分泌肌酐减少，如安体舒通，丙磺舒，西米替丁和TMP用Jaffe法测定受非肌酐色素原影响，如葡萄糖、果糖、蛋白质、高血清胆红素、尿酸、VitC、丙酮、丙酮酸、头孢菌素、巴比妥类等BUN蛋白分解终产物，体内氨

4、基酸脱氨基分解成酮酸和NH3，NH3在肝细胞内与CO2结合成尿素，因此，尿素量取决于蛋白摄入、组织蛋白分解和肝功能状态约3/4经肾小球滤过，其中40-80%被肾小管重吸收，肾小管也有少量排泌BUN增高，可见于生成增多：如摄入蛋白过多、消化道出血，感染、高热、外伤、手术等组织蛋白分解增加肾前性因素：脱水、失血、心衰、HRS等有效血容量减少肾小球滤过减少：肾实质性和肾后性引起肾功能损害BUN降低，可见于长期低蛋白饮食肝功能严重损害呕吐、腹泻等从肠道排泄增多BUN/CrBUN/Cr（mg/dl）＞15：1肾前性氮质血症：肾前性少

5、尿，如严重脱水、大量腹水、循环衰竭、HRS等蛋白质分解或摄入过多：高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后、甲亢、高蛋白饮食等BUN/Cr（mg/dl）=10~15：1，肾实质性损害非少尿型易漏诊无少尿或无尿，日平均尿量超过1L，发病率提高的原因用氨基糖甙类抗菌素增多，药物所致ARF多为非少尿型ARF早期使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等对本病的认识提高非少尿型ARF病因与少尿型不同，多由肾毒性物质所致（氨基糖甙类、造影剂），而少尿型者则多由手术、肾缺血导致临床表现、化验指标变化轻，并发症发生率和病死率较低，需透析者

6、少病死率仍有26％，可由于漏诊和延误治疗而致死判断肾功能时注意点消化道大出血、败血症等，BUN可显著升高而无ARF；血肌酐不敏感，特别是老年、瘦者，即使血Cr上升不多，也要警惕肾功能已明显减退血肌酐升高者应除外挤压伤、横纹肌溶解等因素所致在ARF早期，Ccr下降与Scr上升不平行，Ccr突然降至5-10ml/min，此时Scr刚开始升高需随访，有动态观念不能仅根据尿量，尿量正常也应警惕ARF；2.ARF的病因是什么？ARF可为肾前性、肾性、肾后性，不同病因、病情和病期所致ARF机理不同，临床表现、治疗及预后亦不同肾前性AR

7、F是由各种肾外原因引起的肾血灌注量不足、GFR下降久不缓解将发展成ATN，肾前性少尿超过50h，多数发展到肾实质性ARF肾前性：有效循环血容量减少低血容量严重外伤、烧伤，挤压伤、大出血、大手术、胰腺炎、吐、泻或大量应用利尿剂有效血容量减少：肝衰、败血症、休克、扩血管药或麻醉药心排血量减少：心源性休克、心梗、严重心律紊乱、心包填塞及急性肺梗塞肾血管阻塞：肾A、V血栓、栓塞及动脉粥样硬化斑块肾血流动力学紊乱：PG抑制剂、ACEI、环孢素A低血容量时的病理生理大出血、失水、心力衰竭或感染等引起全身平均动脉压下降时，机体通过激活位

8、于大动脉和心脏内的压力感受器、兴奋交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统、增加儿茶酚类和抗利尿激素释放等机制，使肌肉、皮肤和脾脏血管等非重要脏器的血管床收缩，肾脏对盐和水的重吸收增加，从而维持心、脑、肾等重要脏器的灌注。低血容量时的病理生理肾脏内部发生适应性改变：肾脏灌注压降低刺激入球动脉上的张力感受器