急性有机磷杀虫剂中毒

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1、兰大一院周荣有机磷杀虫剂中毒急性有机磷杀虫剂中毒定义■短时间内大剂量接触■以神经系统损害为主,全身性疾病■临床表现包括:胆碱能神经兴奋、危象中间期肌无力，迟发性周围神经病全血胆碱酯酶活性降低（70%以下）急性有机磷中毒的常见原因职业性中毒：生产性中毒使用性中毒生活性中毒：误服、滥用、自杀、他杀隐匿式中毒：不知不觉、吸收中毒职业性中毒的主要原因杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏，设备检修、事故抢修过程中，吸入或污染手、皮肤等。施药时配药浓度过高或手直接接触原液，施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤化学结构：[丙基、烷氧基]

2、X－PY[氧或硫]O－RO－R1[烷基、芳基、羟胺基等]取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。油状液体、蒜臭味（对硫磷无臭无味），易溶于有机溶剂，不溶或微溶于水，对光、热、氧稳定，遇硷分解（敌百虫在硷性环境中转化为敌敌畏）。理化特性：根据半数致死量（LD50）剧毒类：LD50＜10mg/kg内吸磷、对硫磷、丙氟磷高毒类：LD5010－100mg/kg甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏毒性分类：中毒类：LD50100－1000mg/kg乐果、敌白虫低毒类：LD501000－5000mg/kg马拉硫磷、氯硫磷毒物的吸收与代谢吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜代谢：全身各脏器，肝内浓度最

3、高，排泄快，6-12小时血中浓度达高峰，24小时内排泄，48小时完全排出。代谢形式：氧化分解转化　排泄主要发病机制：有机磷杀虫剂乙酰胆硷酯酶酯解部位结合磷酰化胆硷脂酶降低分解乙酰胆硷能力乙酰胆硷大量积聚胆硷能神经兴奋毒蕈碱样症状M样烟硷样症状N样中枢神经系统产生导致形成引起胆碱能神经兴奋表现毒蕈碱样表现(M样症状)主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。平滑肌痉挛　恶心、呕吐、腹痛、腹泻；腺体分泌亢进　流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿；瞳孔缩小；心血管抑制　心动过缓、血压偏低因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。胆碱能

4、神经兴奋表现烟碱样表现主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激，出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起肺衰竭胆碱能神经兴奋表现中枢神经系统表现乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者出现呼吸泵衰竭。胆碱能危象ChoinergicCrisis急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时，称为胆碱能危象。反跳少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。

5、多发生在中毒后2~8日。反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。反跳原因毒物继续吸收；阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快；大量输液、药物浓度稀释；乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。中间期肌无力综合征(IMS)中间期肌无力综合征(intermediatesyndrome)1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第1~4天出现的另一种神经毒性表现，国内已报告近200余例。发病机制：胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。引起

6、IMS有机磷品种引起的品种有甲胺磷、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒者，发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。颈肌与四肢近端肌肉无力颈肌无力，不能将头抬离枕面上臂外展及下肢抬举困难；肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级；部分患者腱反射低下或消失；不伴任何感觉障碍。IMS的临床表现脑神经支配的肌肉无力部分脑神经运动支所支配的肌肉无力，包括III、IV、V、VI、VII、IX、X、XI、XII；表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛

7、、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力；脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。呼吸肌无力胸闷、气短、呼吸困难，发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅速发展为呼吸衰竭。若能及时建立人工气道，并给予机械呼吸，多于4~20天恢复自主呼吸。IMS的神经肌电图未发现肌肉失神经电位，神经传导速度正常；重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以20Hz高频刺激周围神经时，出现类似重症肌无力电位表现-肌肉复合电位波幅呈进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电图检查更为敏感。提示：神经肌接头存在突触后传导阻滞现象。迟发性多发性神经病(O