原发性青光眼课件

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1、原发性青光眼1原发性开角型青光眼23原发性闭角性青光眼原发性青光眼的治疗分类12原发性青光眼原发性闭角性青光眼原发性开角性青光眼虹膜高褶型青光眼3急性闭角性青光眼慢性闭角性青光眼病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放，分为：闭角型(angle-closureglaucoma,ACG)开角型(openangleglaucoma,OAG)。我国以闭角型青光眼居多，欧美则以开角型青光眼多见。原发性青光眼（primaryglaucoma）定义:由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流

2、受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼的解剖特征：房角狭窄，周边虹膜容易与小梁网接触。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展可分为：原发性急性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼-虹膜高褶型青光眼原发性闭角性青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）急性闭角性青光眼Acuteangle-closureglaucoma,AACG特征：眼压急剧升高+相应症状+眼前段组织改变。多见于＞50岁老年人，男女之比约为1：2。双眼先后或同时发病。诱因：情绪激动、暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物→瞳孔散大，周边虹

3、膜松弛。长时间阅读、疲劳和疼痛。病因：病因尚未充分阐明。局部解剖结构变异（眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶体较厚、位置相对靠前）→使瞳孔缘与晶体前表面接触紧密→房水越过瞳孔时阻力增加→后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆→前房变浅→房角进一步变窄—ACG的瞳孔阻滞机制。随着年龄的增长，晶体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。近年来，超声生物显微镜（ultrasoundbiomicroscopy,UBM）活体观察虹膜形态和房角结构，揭示：瞳孔阻滞、

4、周边虹膜异常肥厚堆积、睫状体前移位，均是ACG房角关闭的关键发病因素。angle_close临床表现及病期：典型的急性ACG有6个不同的临床阶段（分期），各期有其特征和治疗原则：1.临床前期2.先兆期3.急性发作期4.缓解期5.慢性期6.绝对期临床前期：急性ACG为双侧性，当一眼急性发作被确诊后另一眼可无自觉症状急性发作前，无自觉症状，或阳性ACG家族史，在一定诱因下，如暗室实验后房角关闭，眼压明显升高+具有前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现先兆期：一过性或反复多次的小发作。历时短暂，休息后自行缓解或消失。症状：傍晚时分或光线暗的环境

5、中，突感雾视、虹视、患侧额部疼痛，或同侧鼻根部酸胀。体征：眼压可＞40mmHg，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮轻度水肿，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反应迟钝。后果：小发作缓解后，除具有特征性前房变浅外，多不留下永久性损害。急性发作期：症状：剧烈眼痛、头痛、畏光流泪、视力减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征：①视力降至数指或手动②眼睑水肿③混合性充血④角膜上皮水肿⑤前房极浅,周边前房几乎消失⑥虹膜水肿、纹理不清、严重者可出现絮状渗出物⑦瞳孔散大，纵椭圆形，对光反应消失⑧眼底：视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网

6、膜血管阻塞（因角膜水肿多看不清楚）⑨眼压：高，一般在40mmHg以上。后果：高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段留下永久性组织损伤→急性ACG大发作后遗症：扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连，瞳孔散大固定、房角广泛性粘连，晶体青光眼斑（晶体前囊下小片状混浊）。诊断：视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显混合充血伴剧烈眼痛、头痛前房角镜检查见房角关闭角膜水肿瞳孔散大青光眼发作后虹膜节段萎缩青光眼斑间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害。理论上，大发作经过积极治疗后，也可以进入间歇期，但

7、实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。诊断：有明确的小发作史；房角开放或大部开放；在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常＞180⁰），小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。绝对期：指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。急性ACG的发展过程如下：临床前期发作期急性大发作先兆期小发作慢性期绝对期间隙期诊断和鉴别诊断1.先兆期：诊断：

8、一过性发作典型病史+特征性浅前房+窄房角。鉴别——偏头痛。暗室实验：清醒，静坐1-2h，ΔIOP＞8mmHg2.大发作期：诊断：房角关闭+典型临床表现。鉴别——急性虹睫炎。眼压下降后，房水有不同程度混浊，易发生混淆。——急性胃肠炎、颅