白介素2抑制T细胞特异性免疫应答机制的研究

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1、白介素2抑制T细胞特异性免疫应答机制的研究作者：张腾龙,谢彦晖,王缨,林果为【摘要】　　本研究查明白介素2对静息T细胞抗原特异性免疫应答的作用，探讨IL2对静息T细胞中细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressorofcytokinesignaling，SOCS)表达的影响，及其与抗原特异性免疫应答的关系。用IL2预处理静息T细胞，洗涤去除IL2后用3HTdR掺入法检测静息T细胞针对OVA323-329抗原(ovalbumin，OVA，卵清蛋白)的特异性增殖；用IL2刺激静息T细胞，

2、然后用荧光实时定量PCR法检测SOCS3在刺激后不同时间的表达变化；用OVA323-329抗原活化静息T细胞，然后检测SOCS3在抗原活化后不同时间的表达变化。结果表明：静息T细胞经IL2刺激后抗原特异性增殖能力减弱；静息T细胞经IL2刺激后SOCS3表达上调，在刺激4小时后表达即明显上调，6小时后达到最高峰；静息T细胞经OVA323-329抗原活化后SOCS3表达明显下调，在活化后第2天降至最低，4天后基本恢复正常。结论：IL2在一定条件下可抑制静息T细胞抗原特异性免疫应答，而且

3、这种抑制作用可能与SOCS3表达上调有关。【关键词】IL2；T细胞；SOCS3；OVA323-329抗原AbstractThestudywasaimedtoinvestigatetheeffectofILontheacquiredimmuneresponseofnaiveTcells，andtoexploretheinfluenceofILonsuppressorofcytokinesignaling(SOCS3)expressionofnaiveTcells,aswellastoe

4、lucidatetheroleofSOCSonantigenspecificimmuneresponseinvitro.NaiveTcellswereprestimulatedwithIL(50U/ml),andstimulatedwithOVA323-32antigenafterremovingIL2,thentheproliferationofnaiveTcellswasdetected.NaiveTcellswerestimulatedwithIL(50U/ml),andSOCS

5、expressionwasdetectedbyrealtimePCR.NaiveTcellswerestimulatedwithOVA323-32antigen,andSOCSexpressionwasdetectedbymeansofHTdR.TheresultsshowedthatafterILprestimulation,theproliferationofnaiveTcellsdecreasedsignificantlywhenstimulatedwithOVA323-32a

6、ntigen;SOCSexpressionofnaiveTcellswasupregulatedsignificantlyafterILstimulation,theupregulationbeganobviouslyathoursandreachedpeakathours.SOCSexpressiononnaiveTcellswasdownregulatedmarkedlyafterOVA323-32antigenstimulation,theexpressionlevelofSO

7、CS3waslowestondayandreturnedtonormalondayafterstimulation.ItisconcludedthattheantigenspecificimmuneresponseofnaiveTcellsisinhibitedafterprestimulationwithIL2,whichmaybemediatedbySOCS3.KeywordsIL2;Tcell;SOCS3;OVA323-32antigen白介素2作为一种免疫增强制剂被广泛应用于

8、肿瘤和艾滋病的临床治疗［1，2］，但只有大约20%的患者有治疗效果［3］，而且在某些治疗中应用IL2后反而产生免疫抑制的现象［4］，其具体机制尚不清楚。有研究发现，IL2除能扩大免疫反应外，还可诱导免疫耐受，认为这一作用可能与调节T细胞有关［5］。另外还有研究发现，在一定条件下IL2刺激T细胞可以诱导细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressorofcytokinesignaling，SOCS3)表达上调［6］，而SOCS3是机体免疫应答的抑制因子［7］。因此，IL2可能通过诱导SO