浅谈如何控制高血压

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1、浅谈高血压的治疗朱小宾一、高血压的现状二、抗高血压药物的分类1、主要影响血容量的抗高血压药物2、β受体阻断药3、钙拮抗药4、影响肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的药物5、交感神经抑制药6、作用于血管平滑肌的抗高血压药物三、高血压的用药原则四、高血压的注意事项一高血压的现状我国根据世界卫生组织高血压病的诊断标准正常人血压值定为收缩压≤18．6千帕(140mmHg)，舒张压≤12千帕(90mmHg)，如果血压值为：21．2千帕>收缩压>18．6千帕，12．6千帕>舒张压>12千帕称为临界性高血压。凡收缩压≥21千

2、帕(160mmHg)，舒张压≥12．6千帕(95mmHg)，二者有一项核实可确诊为高血压。我国在1991年前曾进行了3次全国性高血压调查，第1次调查结果是：15岁以上人口患病率为7.73％，第2次调查结果为11．19％，第3次调查结果上升到13．6％。每年新增高血压患者约为350万人，现有高血压患者已超过1亿人，每年因高血压引起心脑血管病死亡的人数在300万人以上。二高血压的分类1、主要影响血容量的抗高血压药物（1）高效利尿药呋塞米和布美他尼作用于髓袢升枝粗段，能特异性地与Cl－竞争K+－Na+－2Cl－共同转运系统

3、的Cl－的结合部位，抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用。高效利尿药呋塞米等，可抑制髓袢升枝粗段髓质和皮质部对NaCl的再吸收，使肾的稀释功能降低，净水生成减少，同时又使肾的浓缩功能降低。(2)中效利尿药氢氯噻嗪噻嗪类利尿药作用于髓袢升枝粗段皮质部，抑制NaCl的再吸收，排Na＋量为10％－15%。尿中除了较多的Na+，Cl－外，还含有K＋。长期应用会出现低血钾、低血镁。中效噻嗪类利尿药等，抑制髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部分）对NaCl的再吸收，使肾的稀释功能降低，但不影响肾的浓缩功能。（3）低效利尿药包括留

4、钾利尿药如螺内酯，氨苯蝶啶。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。醛固酮从肾上腺皮质释放后，经如远曲小管细胞，并与胞浆内受体结合成醛固酮－受体复合物，然后移入胞核，并诱导特异mRNA的形成，后者促进一种能调控管腔膜对Na+，K+通透性的蛋白质的合成等。螺内酯化构与醛固酮相似，可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制K+－Na+交换，减少Na+的再吸收和K+的分泌，表现出排Na+留K+的作用。螺内酯只在体内有醛固酮存在的情况下才发挥作用。对切除了肾上腺的动物则无利尿作用。，由于螺内酯利尿作用较弱，较少单用，一

5、般与噻嗪类利尿药或高效利尿药合用以增加利尿效果并减少K+流失。乙酰唑胺是通过抑制碳酸酐酶使H+生成减少，H+－Na＋交换减少，致使Na+的再吸收减少从而达到利尿的作用。2、β受体阻断药（1）减少心输出量——普萘洛尔阻断心β1受体，抑制心肌收缩性并减慢心率，使心输出量减少，因而降低血压。（2）抑制肾素的分泌肾交感神经通过β1受体促使邻球器分泌并释放肾素，普萘洛尔能抑制之。从而降低血压。（3）降低外周交感神经活性普萘洛尔能阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。（

6、4）中枢降压作用β受体阻断药对轻、中度高血压有效，对高血压伴心绞痛者还可减少发作。对心输出量及肾素活性偏高者，对伴脑血管病变者疗效也较好。在β受体阻断药中，选择性β1受体阻断药美托洛尔，阿替洛尔的作用优于普萘洛尔，它们在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。β受体阻断药优点体位性低血压发生较少我院现有的用于治疗高血压的β受体阻断药普萘洛尔（心得安片10mg*100）阿替洛尔（阿替洛尔片25mg*50）美托洛尔（美托洛尔针5mg*5；倍他乐克片25mg*20；倍他乐克针5mg*3）

7、艾司洛尔（爱络注射液2mg*5；艾司洛尔注射液2mg*5）索他洛尔（施太可片80mg*28）比索洛尔（康可片5mg*10）3、钙拮抗药钙离子拮抗药分为一选择性钙拮抗药1苯烷胺类，维拉帕米加洛帕米2二氢吡啶类硝苯地平尼莫地平尼群地平氨氯地平3地尔硫卓类地尔硫卓二非选择性钙拮抗药1氟桂嗪类氟桂嗪、桂利嗪等2普尼拉明类普尼拉明等3其他哌克昔林等1对心肌的作用A负性肌力作用钙拮抗药使心肌细胞内Ca＋量减少，呈现负性肌力作用。钙拮抗药还能舒张血管降低血压，继而使整体动物中交感神经活性反射性增高，抵消部分负性肌力作用。硝苯地平的

8、这种作用超过了负性肌力作用而表现为轻微的正性肌力作用。收缩性减少可使心氧耗量相应减少，又由于血管舒张，使心后负荷降低，耗氧量也进一步减少。B负性频率和负性传导作用窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极都是Ca＋内流引起的，所以他们的传导速度和自律性就由Ca＋内流决定。因此钙拮抗药能减慢房室结的传导速度，延长有效不应期，可使折反冲动消