脓毒症和炎症介质课件

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1、脓毒症和炎症介质SepsisandInflammatorymediator一、脓毒症及其相关的术语㈠概念⒈感染（Infection）：微生物入侵正常或消毒宿主的现象。⒉菌血症（Bacteremia）：血液中出现细菌生长。⒊系统性炎症反应综合症（SystemicInfla-mmatoryResponseSyndrome，SIRS）：由各种严重的临床损害所引起的系统性炎症反应，满足二项或以上的下列条件：⑴体温（T）＞38℃或＜36℃；⑵心率（HR）＞90次/分；⑶呼吸频率（RR）＞20次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜32mmHg；⑷外周血白细胞数（

2、WBC）＞12000/mm3或＜4000/mm3或＞10%的幼稚白细胞。⒋脓毒症（Sepsis）：由已证实的感染引起的SIRS。⒌严重脓毒症（Severesepsis）：脓毒症伴有器官功能不全、低灌注或低血压；低灌注可以有但并非一定要有乳酸中毒、少尿或精神状态急性改变。⒍感染性休克（Septicshock）：严重脓毒症的一种亚型；容量复苏无效性低血压；血管活性药有效性低血压。⒎感染诱导的低血压（Sepsis-inducedhypotension）：缺少其它低血压原因情况下，收缩压＜90mmHg或较基础血压下降≥40mmHg。㈡脓毒症及其相关术语的内存联系

3、图1脓毒症相关术语的内存联系二、病理生理-阴阳理论㈠概念⒈系统性炎症反应综合征（SIRS）-促炎占主导（Pro-）⒉代偿性抗炎反应综合征（CARS）-抗炎占主导（Anti-）单核细胞上HLA-DR＜30%，且单核细胞产生炎症细胞因子（如TNF-α或IL-6）的能力下降。⒊混合拮抗反应综合征（MARS）：中间态（Intermediate）⒋CHAOSCCardiovascularcompromise(通常表现为休克，在这种情况下SIRS占主导)HHomeostasis(恢复健康，代表SIRS与CARS的平衡)AApoptosis(既不是SIRS也不是CAR

4、S占主导)OOrgandysfunction(单个或多个，SIRS占主导)SSuppressionoftheimmunesystem(过敏和/或对感染的易感性增加，CARS占主导）㈡内在联系-脓毒症的临床过程局部促炎反应最初损害局部抗炎反应（细菌、病毒、创伤、烧伤）促炎介质过剩全身反应抗炎介质过剩SIRSMARSCARSCHAOSSIRS占主导平衡细胞死亡SIRS占主导CARS占主导伴轻微炎症三、炎性介质㈠概念⒈炎症：致炎因素作用于机体而产生的一种病理过程，基本病理变化包括变性、渗出和增生。局部红、肿、热、痛，全身发热、白细胞增多。⒉炎症介质：是一类参与

5、炎症反应并具有致炎作用的体液性生物活性物质。㈡分类及其作用⒈按来源分：血浆源性和细胞源性⒉按化学性质分：胺类、脂类、肽类和蛋白类致炎因素激活细胞膜磷脂酶A2细胞膜磷脂花生四烯酸lyso-PAF环加氧酶脂加氧酶PGG25-氢过氧花生四烯酸PG环内过氧化物（5-HPETE）PGH2PAFLTA4LTB45-HETELTC4PGD2PGE2PGF2PGI2TXA2LTD4SRS-ALXA4LXB4LTE4图2脂类炎症介质的生成途径⒊致炎作用表1各类炎症介质的致炎作用致炎作用类别炎症介质舒张增加血管吸引组织致痛发热急性期血管通透性白细胞坏死蛋白胺组胺++类5-羟

6、色胺++脂前列腺素+++++白三烯++类血小板激活因子++激肽+++肽补体++++神经肽++类纤维蛋白肽++纤维蛋白（原）降解产物++白介素-1+++蛋白介素-6+白肿瘤坏死因子+++++类溶解体成分+++“+”表示有作用㈢释放方式和相互作用⒈细胞源性炎症介质⑴非细胞毒性释放：细胞主动分泌和释放之后自身并不破坏和死亡。方式有：胞质颗粒中释放--组胺膜磷脂代谢产物释放--前列腺素自分泌和旁分泌释放--细胞因子⑵细胞毒性释放：溶酶体⒉血浆源性炎症介质图3血浆源性炎症介质释放的反馈作用因子Ⅻ纤溶酶原前活化物激肽释放酶原ⅫaⅫf纤溶酶原活化物激肽释放酶凝血酶激肽

7、原激肽纤维蛋白肽纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）降解产物C1C1-C3C3-纤溶系统激肽系统补体系统凝血系统四、细胞因子（cytokine）㈠概念cytokine源于希腊词语“Cell”和“Mover”，是一种低分子糖蛋白。局部以自分泌或旁分泌的方式影响细胞行为，甚至诱导替在的系统效应。分为促炎和抗炎二大类。㈡主要细胞因子的来源及其效应⒈肿瘤坏死因子（TNF，分α、β、γ三种）由网状内皮系统（单核细胞、肺巨噬细胞、肝脏Kupffer细胞和腹腔巨噬细胞）产生；血浆中t1/2约为14～18min（平均15min）；应激反应中起中心作用，尤其是内

8、毒素引起的炎症反应，是Sepsis和MODS的主要炎性介质。刺激IL-1、IL-