急性肾功能不全精品课件

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1、第一节急性肾功能不全急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency，ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。一、病因与类型以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。第十六章肾功能不全1凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急性心力衰竭等。肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器

2、质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常，属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。（一）肾前因素2肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。（二）肾性因素包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑狼疮（SLE）。2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物性毒素；3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。4、异型输血：血红蛋白性肾病3（三）肾后因素见于肾盂到

3、尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能不全，称肾后性急性肾功能不全。肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器质性的。肾前性ARI功能性肾性因素肾性ARI器质性肾后性因素肾后性ARI功能性肾前性因素4急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型，即少尿型和非少尿型。二、少尿型急性肾功能不全（一）发病经过1、少尿期在致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，GFR极度降低。急性肾小管坏死（ATN）临床表现：少尿，无尿。24h尿量＜400mI为少尿24h尿量＜100mI为无

4、尿由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。52、多尿期当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。多尿的机制：①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。63、恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则

5、需要更长时间，约3个月至1年。（二）少尿的发生机制少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主要发病机制：1、肾缺血肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。710.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节便不能维持，RBF和GFR就会降低。肾血流自身调节:肾血管平滑肌收缩·外周阻力↑RBF和GFR·降低1/2~2/3肾血管自身调节RBF和GFR·保持稳定血压降压10.7KPa肾血管平滑肌舒张·外周阻力↓RBF和GFR·保持不变血压降至6.9~9.

6、3KPa血压降至5.3kPaRBF和GFR·几乎为零动脉血压10.7~21.3KPa（1）肾灌注压下降8肾小球滤过压Kf肾小球毛细血管血压囊内压＋血浆胶体渗透压GFR①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使GFR降低。②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时，肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。09(2)肾血管收缩在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。入球小动脉收缩的后果是影响G

7、FR，甚至在RBF正常的情况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体液因素有关。①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。10②肾内RAS激活1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。有效循环血量肾血流量GFR致密斑原尿Na+浓度近球细胞分泌肾素血管紧张素Ⅱ肾入球动脉收缩GFR近球细胞分泌肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮肾对钠水重吸收缺血中毒近曲小管mTA

8、L受损对Na+、Cl-主动重吸收致密斑原尿Na+浓度111）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体，收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。2）ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血流量下降。③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作