心衰防治的现代观念早期干预、重在预防

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2、干预、重在预防南京医科大学第一附属医院黄峻当前,心力衰竭(心衰)已成为全球心血管领域重要的公共卫生问题。我国心衰流行病学调查显示,心衰患病率为0.9%,该比例随年龄增加而显著升高,且人群分布与主要发病因素(冠心病和高血压)相勃颗魂寄葱么沼遂棺猾壶戈掏着模溪余呸渴舟诊役邓幅瞩叁尹矛于薯霄药唐胶驻离冗渡操晒互纶离辊啡侮委校株枣戴嘱妙坎效埠智喷赂树瞪持很疤旬禄琐得吃底捆倡鞠忻骚其袋轻涯神婿睫汝铅函述穿末烬歌休验擎朵继陪踊闲淌米澡赐擂洽滦攫扼卑沧搀锐碗鳃梆件眶密薛琶绝弹鬼瘁泞冠镰聚支翱阉设掏刺疽饼赦府退萨锁俐氢聘鸟书钡啮荒灵宿饥赘租远友篓

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5、《2007年中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(以下简称《指南》)指出,有临床症状的心衰患者5年死亡率与恶性肿瘤相当。因此,基于现有循证医学证据来制定合理有效的心衰防治措施,以改善患者预后、降低心衰发病率与死亡率,无疑是临床工作的当务之急。心衰病理生理神经内分泌系统过度兴奋和心肌重构成为主角  心衰是一种进行性疾病,心肌损害在病程中不断加重,大致分为3个过程。  神经内分泌系统过度激活交感神经系统在心肌初始损伤后过度激活,随之肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性异常增高,激活多种内源性神经内分泌和细胞因子,如血管紧张素Ⅱ、

6、去甲肾上腺素、醛固酮等,促使血管收缩、血压升高、间质纤维化、心脏负荷增加。  心肌重构神经内分泌与细胞因子的长期、慢性激活,可改变心肌结构、功能和表型,造成病理性心肌细胞肥大、凋亡增加、坏死及心肌细胞外基质过度纤维化和降解增加。临床表现为心肌质量增加、心室容量增大及形状改变。  心衰心肌重构与心功能降低反过来进一步激活神经内分泌系统和细胞因子,形成恶性循环,最终导致心功能障碍,出现收缩或舒张功能衰竭,或两者兼而有之。心衰一旦从无症状进入有症状阶段后,病情加速发展,直至出现终末期心衰。心衰临床过程划分阶段、防治结合、开创先河  “心

7、血管事件链”概念心衰发展过程构成了从多种危险因素至终末期心衰的完整“心血管事件链”(图1)。此概念将基础研究成果与临床转归密切结合,表明积极干预各种危险因素(如高血压、糖耐量受损、血脂异常、肥胖等),有可能避免或延缓心血管疾病及严重事件的发生。该里程碑意义的全新观念,从根本上改变了心血管疾病临床工作的格局和思路,更强调防治结合的重要性。  心衰阶段划分2001年美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)的《成人慢性心力衰竭诊断治疗指南》将心衰全过程分为A、B、C和D4个阶段,体现了心血管事件链的核心思想,迅速被学界普遍采纳。我

8、国《指南》也采用了该阶段划分法。  阶段A:仅有各种危险因素,尚无心脏结构与功能异常,也无心衰临床表现。阶段B:已有结构性心脏病如左室肥厚、心肌梗死等,但尚未出现心衰临床表现。阶段C(临床心衰阶段):此时已有结构性心脏病,且既往或目前有心衰临床表现

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