神内二科业务学习重症肌无力

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1、重症肌无力患者的护理Myastheniagravis,MG吴伟莉学习目标识记1.能正确复述MG、MG危象的概念。2.能准确描述MG和MG危象的类型及其主要临床特点。3.能准确描述MG危象的急救原则和护理要点。理解能比较MG和MG危象在临床表现上的异同点，分析在治疗护理措施上的差异。运用能运用所学知识，对MG患者进行全面评枯，正确制定护理计划，提供护理措施和健康指导。重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholinerec

2、eptor,AchR)的自身免疫性疾病。由AchR抗体介导，补体参与，具有细胞免疫依赖性。【概述】神经-肌肉接头处(Neuromuscularjunction)—定位发生传递障碍的(transmissiondisfunction)获得性(acquired)自身免疫病(Autoimmunedisease)—定性【病因及发病机制】真正病因不明目前一致认为免疫学异常在MG发病机制中占主导地位，MG可伴发胸腺瘤或甲状腺病。AChRAbAChAChR正常MG【病因及发病机制】AChAChRAChRAb正常M

3、G抗胆碱酯酶药【病因及发病机制】【护理评估】(一)健康史评估患者是否存在重症肌无力的诱发或加重因素，如感染、发热、失眠和劳累等。评估既往的健康状况。评估患者发病的季节，在此次发病前是否出现过肠道感染、感冒发热等情况，了解家族史及个人史。1.重症肌无力多为潜隐性发病，可亚急性起病，很少急性起病。主要临床特征是受累肌肉呈病态疲劳状态，肌肉连续收缩后无力，经短期休息后好转。晨轻暮重。眼肌受累为首发症状，咀嚼肌受累导致咀嚼困难。咽缩肌受累导致饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、讲话鼻音重。重症可因呼吸肌麻痹或吸

4、入性肺炎死亡。【护理评估：身体状况】2.重症肌无力危象(myasthenic;crisis)(1)肌无力危象:占重症肌无力危象的95%，常因抗胆碱酯酶药量不足引起。表现为呼吸微弱、烦躁、吞咽和咳嗽困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。静脉注射依酚氯铵或肌内注射硫酸新斯的明可见暂时好转。【护理评估：肌无力危象】(2)胆碱能危象:抗胆碱酯酶药物过量所致。多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气

5、管分泌物增多、心率变慢和肌束震颤等。静脉注射依酚氯铵无效或加重。【护理评估：肌无力危象】(3)反拗危象:抗胆碱酯酶药物不敏感所致。难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状，多在长期较大剂量用药后发生。【护理评估：肌无力危象】(1)成年型(Osserman分型)1)I眼肌型(15%一20%）病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视。2)IIA轻度全身型(30%):可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累。3)IIB中度全身型(25%):四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显

6、的咽喉肌无力症状，如说话含糊不清、吞咽困难等。4)Ⅲ急性重症性(15%):急性起病，常在数周内累及咽缩肌、躯干肌和呼吸肌，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高。5)Ⅳ迟发重症型(10%):病程达2年以上，症状同Ⅲ型，常合并胸腺瘤，预后较差。6)V肌萎缩型:少数患者肌无力伴肌萎缩。【护理评估：临床分型】(2)儿童型:约占我国重症肌无力患者的10%，大多数病例仅限于眼外肌麻痹，双眼睑下垂可交替出现，呈拉锯状。1)新生儿型:母亲患MG，约有10%可将AchR抗体IgG经胎盘传给新生婴儿而使之产生肌

7、无力，患儿出生后哭声低、吸吮无力、动作减少，经治疗1一3个月缓解。2)先天性肌无力综合征:出生后短期内出现持续的眼外肌麻痹，常有阳性家族史，但其母亲无MG。(3)少年型:多在10岁后发病，多为单纯眼外肌麻痹，部分伴有吞咽困难及四肢无力。【护理评估：临床分型】【护理评估：辅助检查】1.疲劳试验使受累肌肉重复活动后肌无力明显加重，如持续闭眼或向上凝视，或连续举臂。短期内出现无力或瘫痪，休息后可恢复者为阳性。2.抗胆碱酯酶药物试验(1)依酚氯铵试验:静脉注射依酚氯铵10mg，用注射用水稀释至1ml，静脉

8、注射先给2mg，如可耐受在30秒内注射完其余8mg。30秒内观察肌力的改善，并持续约5分钟，症状迅速缓解为阳性。(2)新斯的明试验:是目前诊断重症肌无力的重要依据。新斯的明1-2mg肌内注射。20分钟后肌力改善为阳性，可持续2小时。可同时加用阿托品0.4mg一起注射，以拮抗不良反应。3.实验室检查(1)血清AChR-Ab测定:AChR-Ab滴度增高支持重症肌无力的诊断。但滴度正常不能排除诊断。(2)神经重复电刺激检查:临床常用面神经、尺神经或腋神经进行性重复低频(2-3Hz)刺激，