危重病人的营养支持 课件

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1、危重病人的营养支持危重病人的营养支持危重病人的代谢特点危重病人营养状况的评价危重病人营养支持的途径危重病人营养支持效果的评价几种危重疾病的营养支持代谢调理与特殊营养素在危重病人营养支持中的作用危重病人的代谢特点机体在遭受打击（如感染、大出血、创伤、大手术）后将发生以高代谢为特征的应激反应，使其生理和代谢状态发生了变化：心排出量增加，外周血管阻力下降。持续炎症与发热，末梢血白细胞增高。静息能量消耗增加。CO2产生增加，氧耗（VO2）增加。分解代谢大于合成代谢，呈负氮平衡，体重进行性下降。自噬代谢（auto

2、cannibolism）机体发生代谢改变的程度取决于应激的严重程度，以及病人的既往健康状况和临床治疗过程。这种高代谢状态是神经内分泌反应和体液因子共同作用的结果。在严重创伤、感染时，体内分解激素增加，通过分解自身蛋白获取能量，这种现象称为“自噬代谢”高代谢是创伤、严重感染与炎症时伴发的代谢改变，继而发生严重的机体组织消耗，器官功能降低以及组织修复和免疫功能受抑。这种持续的高代谢状态将导致MODS或MOF的发生。参与应激后高代谢反应的主要因素神经内分泌反应：应激状态下，下丘脑—垂体—肾上腺素轴过度兴奋分解

3、激素↑，胰岛素↓，胰岛素/胰高血糖素比例失调糖原分解，糖异生增加，同时外周组织对胰岛素敏感性降低血糖↑脂质调节因子：参与垂体激素释放，参与调节肾上腺素、类固醇激素合成及儿茶酚胺释放，从而影响机体的代谢状态。细胞因子：由单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞产生，通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用。主要有TNF、IL-1、IL-6、γ-INF和淋巴因子。是代谢率增加，骨骼肌蛋白分解，氨基酸流向肝脏，急性相蛋白合成增加。危重病人蛋白代谢特点轻度应激时影响不大，中重度应激时蛋白分解速率的增加大于合成速率，出现负氮平

4、衡及低蛋白血症。严重感染，出现自噬代谢氨基酸谱及蛋白代谢严重紊乱，影响机体营养状态和免疫功能。血浆中支链氨基酸浓度↓芳香族氨基酸↑危重病人糖代谢特点糖异生增加，血糖升高。但葡萄糖直接氧化供能减少，无效循环增加。胰岛素受体缺乏，胰岛素/葡萄糖比例下降，葡萄糖利用障碍。危重病人脂肪代谢特点应激状态下，儿茶酚胺水平升高，胰岛素水平下降，体内脂肪动员、氧化，成为功能的主要物质，血中极低脂蛋白、甘油三脂、游离脂肪酸水平迅速升高，更新率加快，血酮体升高。营养不良的类型蛋白质—能量营养不良蛋白质营养不良混合型营养不良

5、危重病人营养状态的评定静态营养评定动态营养评定人体测量内脏蛋白质含量测定免疫功能测定氮平衡与净氮利用尿3-甲基组氨酸的测定人体测量体重皮褶厚度：三头肌皮褶厚度肩胛下皮褶厚度髋部与腹部皮褶厚度上臂围和上臂肌围现实体重占IBW百分比的结果评价体重变化的评定标准血浆蛋白血清白蛋白转铁蛋白血清前白蛋白，又叫甲状腺结合前白蛋白视黄醇结合蛋白传统上血清蛋白含量常被用于估价病人营养不良，大多数伴有营养不良的住院病人存在一定程度的下降，但往往是由于疾病本身引起的，并不一定同营养有关。研究发现，在进行性纯饥饿情况下，上述

6、蛋白在正常范围内。事实上，低蛋白血症是系统炎症反应的主要表现，是预后不佳的重要指标，必须早期补充。免疫功能测定总淋巴计数相关性较差皮肤迟发性超敏反应能量消耗的类型BEE（基础能量消耗），指人体在清醒而又极端安静状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率。用Harris-Benedict公式推算BEE（男）=66.47+13.75W+5H﹣6.8A(kcal)BEE（女）=655+9.6W+1.85H﹣4.68A(kcal)REE静息能量消耗，指人体餐后2小时以上，在合适温度下

7、，安静平卧或坐位30分钟以上测得的人体能量消耗。比BEE多了部分食物特殊动力作用和完全情形状态是的能量代谢。MEE代谢能量消耗，危重病人的静息能量消耗。在危重病人的能量消耗估算时，目前较普遍的是通过HB公式计算出病人的BEE，再乘上相应的应激系数，得出疾病状态下的MEE.能量的临床校正系数感染分级与能量代谢率的关系危重病人营养支持的时机选择水、电解质与酸碱平衡紊乱基本纠正休克复苏后，循环、呼吸功能趋于稳定血糖控制平稳（能在胰岛素控制下平稳）临床无较大量出血情况肝、肾功能衰竭经过初步处理或经过血液净化治疗

8、而趋于稳定。胆道梗阻解除危重病人营养支持途径的选择通常情况下遵循如下顺序：TPNPN＋ENTENTPN应遵循的原则一、合理供给能量，避免过度营养营养支持的目的是维持营养状态及脏器结构与功能的完整。建议感染的危重病人在BEE基础上增加10%~20%，或105~146kJ/kg/d,，或25~35kcal/kg/d二、非蛋白质热量由碳水化合物和脂肪双能源供给，以减少由于葡萄糖作为单一能源所造成的高血糖、代酸、淤胆、脂肪肝等并发症一般葡萄糖供给量