急性呼吸窘迫课件

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1、急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS全世界对ARDS的认知不容乐观严重感染时ALI/ARDS患病率达25~50%；大量输血可达40%；多发性创伤达到11~25%；严重误吸时，患病率也可达9~26%。国际荟萃分析显示：ARDS患者的病死率在50%左右。教学目标了解急性呼吸窘迫综合征的病因、病理熟悉临床表现掌握诊断、鉴别诊断和治疗学习方法认真听讲，理解的基础上记忆。做好笔记，课后及时复习，变瞬时记忆为长期记忆。结合临床，变知识为力量。概述1临床表现4诊断与鉴别诊断5治疗6病理生理3病因2教　学　大　纲定义

2、在严重感染、休克、创伤及烧伤等过程中非心源性疾病肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性　　　呼吸功能不全或衰竭低氧性概述晚期多发展为多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）是一个连续的病理过程概述是（SIRS）在肺部的严重表现。全身炎症反应综合征临床表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变ARDS与ALI的关系作为连续的病理过程，ARDS早期阶段称为急性肺损伤（acutelunginjury），重度的ALI即ARDSALI和ARDS可以单独存在，也可以是多器官功能障碍综合征（M

3、ODS）或多器官功能衰竭（MOF）的组成部分概述1994年改为acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS1967年Ashbaugh等人首先报道，死亡率达75%。4年后命名为adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS概述ARDS的提出概述1临床表现4诊断与鉴别诊断5治疗6病理生理3病因2教　学　大　纲直接损伤（如胃液、淡水或海水、氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体）（包括细菌如粟粒性肺结核等、病毒、囊虫感染）肺挫伤、放射损伤等误吸严重弥漫性肺部感染病因间接损伤各种原因所致的（烧伤、严重的非胸部

4、创伤、多发性骨折后脂肪栓塞）（尿毒症、糖尿病酮症酸中毒）如重症胰腺炎、急诊大量输血（液）、羊水栓塞、癌症、子痫、DIC休克创伤药物、代谢异常其他病因危险因素作用时间越长，危险因素个数越多，ARDS发病率越高；单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。病因肺误吸特别是是临床常见的易并发ARDS的原因。胃内容物吸入严重感染、病理生理3概述1临床表现4诊断与鉴别诊断5治疗6病因2教　学　大　纲全身炎症反应综合征(SIRS)代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡发病机制病理生理●病理检查*局部炎症反应阶段：*有限全身炎症反应阶段：介质入血*SIRS/CARS失

5、衡阶段：瀑布样释放炎症介质，扩散，失控。ARDS发病的三个阶段病理生理●病理检查发病机制病理表现肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤肺间质及肺泡出血、水肿透明膜形成、中性粒细胞浸润、肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等病理生理●病理检查急性期：亚急性期（1周后）：肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部份微血管破坏并出现大量新生血管。超过2周，病理学表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏和重建。病理表现病理生理●病理检查正常肺ARDS肺病理生理肺泡上皮细胞毛细血管内皮细胞损伤非心源性肺水肿通气血流比例失调肺内动静脉分流增加严重低氧血症病理生理●病理检查肺

6、容积减少、肺顺应性降低严重通气/血流比例失调，肺内分流增加肺循环改变：①肺毛细血管通透性增加，肺水肿。②肺动脉高压，而肺毛细血管楔压正常。病理生理病理生理●病理检查NORMALALVEOLUS红细胞毛细血管II型上皮细胞I型上皮细胞内皮细胞ACUTEPHASEOFARDS内皮细胞I型上皮细胞II型上皮细胞炎症细胞（中性粒细胞）肺泡巨噬细胞肺动脉左心房（肺血管受压／痉挛；肺微小血栓形成引发肺动脉高压）临床表现4概述1诊断与鉴别诊断5治疗6病理生理3病因2教　学　大　纲起病急，损伤后12～48h小时内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正无特异体征，急性期双肺可闻及湿

7、啰音无心功能不全证据临床特征早期以肺间质病变为主，随后出现肺实变呼吸频数，呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明显，顽固性低氧血症。可有神志恍惚或淡漠。典型症状临床表现考点体征吸气“三凹征”，唇甲发绀。肺部啰音、支气管呼吸音。胸腔积液征。注意查找原发病有关的临床表现。多发性骨折脂肪栓塞：发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎：腹痛、恶心、呕吐，可有休克。临床表现临床分期第一期：原发病急性损伤期第二期：潜伏期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：终末期临床表现第一期：原发病急性损伤期无ARDS特异的表现；仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血

8、症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。高危因素作用于机体，引起机体直