牙髓病病因—医学课件

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1、第三节病因及发病机制病因细菌因素物理因素化学因素免疫因素一、细菌因素细菌是牙髓病最主要的致病因素牙髓感染是根尖周炎发生发展的前提条件（一）证据：1890年Miller首次证实人坏死牙髓中有细菌存在。1965年Kakehashi无菌鼠实验无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现牙髓坏死和根尖病变，而无菌鼠牙髓无变化。二、致病菌70年代前兼性厌氧菌优势菌是链球菌、微球菌、乳酸杆菌70年代后厌氧菌是感染根管内的优势菌目前根管和根尖周的感染是以厌氧菌为主的混合感染优势菌炎症牙髓：细菌种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。主要是兼性厌氧球

2、菌和厌氧杆菌。感染根管：主要是专性厌氧菌。牙髓卟啉单胞菌检出率高，被认为是牙髓感染的特有病原菌。顽固性根尖周病变和窦道经久不愈可能与放线菌感染有关。根尖周组织：肉芽肿通常无菌／脓肿内有多种细菌。二、感染途径：细菌是通过牙冠、牙本质小管、和根尖孔侵到牙髓内。细菌牙本质小管牙髓暴露牙周途径血源感染（一）牙本质小管牙本质中含有大量的牙本质小管，当釉质或牙骨质丧失后，牙本质小管就暴露于口腔细菌群，细菌就会侵入牙本质小管，进入牙髓内造成感染。（二）牙髓暴露如畸形中央尖折断、重度磨损及楔状缺损、隐裂等，使细菌直接进入牙髓细菌有研究表明：1.细菌侵入

3、牙本质距牙髓<1.1mm时，牙髓可出现轻度炎症。2.距牙髓<0.5mm时，牙髓可发生明显炎症。3.牙本质厚度<0.2mm时，牙髓内已发现细菌。（三）牙周病深牙周袋中的细菌可通过根尖孔或侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。这种由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（retrogradepulitis)。（四）血源性感染引菌作用：受过损失或病变的组织能将血液中的细菌吸引到自身所在的部位。常见于菌血症和败血症。牙髓曾受过损伤---机体一过性菌血症---细菌侵入牙髓三、致病机制荚膜、纤毛和胞外小泡内毒素酶代谢物（一）

4、荚膜、纤维毛和胞外小泡1、G-细胞和G+细胞有利细菌附着2、纤维毛传递遗传信息，增强细菌抵抗力。3、G-细菌产生细胞外小泡，共与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。荚膜：保护菌体细胞免受吞噬；有利于细菌对组织的附着。纤毛：参与细菌的聚集和对组织的附着；在细菌结合时传递遗传信息增强抵抗力。胞外小泡：具有与母体细胞类似的荚膜结构；其抗原可中和抗体而保护母体菌细胞；含有酶和其它毒性物质；与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。（二）内毒素1、诱发炎症反应，使局部组织肿胀、疼痛以及骨吸收。2、激活T细胞、B细胞，调动免疫反应，加重组织损伤。【

5、内毒素】：是G－细菌的胞壁脂多糖，可在细菌死亡崩解时释放出来。①是致炎因子，可诱发炎症反应，导致局部组织肿胀，疼痛以及骨吸收。②直接毒害细胞。③调动免疫反应，加重组织损伤。（三）酶1、胶原酶5、核酸酶2、硫酸软骨素酶3、透明质酸酶4、蛋白酶前三种可使组织基质崩解，有利细菌的扩散。后两种降解蛋白质和DNA，直接损伤牙髓和根尖组织内的细胞。【酶】①基质崩解、细菌扩散②胶原酶－破坏胶原③透明质酸酶、硫酸软骨素酶－消化基质④蛋白酶和核酸酶－降解蛋白质和DNA、直接损伤组织细胞1、氨、硫酸氢、吲哚和有机酸等，可直接毒害细胞，导致组织损伤。2、抗原

6、性。通过诱发机体免疫反应，间接造成组织损伤（四）代谢物【代谢产物】①直接毒害细胞，导致组织损伤②影响中性白细胞的趋化、脱颗粒和吞噬功能③抑制成纤维细胞和T细胞的分裂④刺激白细胞介素1的释放，导致骨吸收四、宿主对细菌感染的反应（一）炎症反应1、牙髓炎。2、牙髓组织的变性坏死。由于牙髓感染受损细胞释放大量的炎症介质，（包括神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体成分和各种细胞因子等），使血管扩张，通透性增加所致。3、疼痛反应。炎症介质释放的组胺、5-羟色胺、缓激肽的作用。（二）免疫反应1、抗原：诱发宿主的特异性免疫反应，使炎

7、症加重，造成组织损伤。2、抗体：在牙髓和根尖周病变中，存在各种免疫球蛋白、肥大细胞、NK细胞和补体成分。提示牙髓和根尖可发生抗体介导的免疫反应，甚至变态反应。（1）抗原与肥大C上附着的IgE结合引发I型变态反应。（2）抗体IgG和IgM与抗原结合引发II型和III型变态反应。（3）可检出NK细胞、T细胞和多种细胞，T细胞和B细胞多占优势，其与根尖周病变的骨吸收有密切相关。二物理因素四种因素创伤温度电流激光一、创伤（一）急性创伤。意外创伤导致牙脱位、牙根折裂，造成血液供应受到破坏，牙髓活力丧失，牙髓坏死。1、牙脱位，发生率约52%。2、嵌

8、入脱位，发生率约96%。3、牙根折裂，易使牙冠髓及根髓坏死。（二）慢性创伤1、磨牙症，造成磨损。2、咬合创伤，造成隐裂。3、根管器械超出根尖孔。4、根充材料超出根尖孔。二、温度（一）备洞产热1、备洞过程无冷