低血压与脑供血不足

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1、低血压与脑供血不足的诊断与治疗进展罗祖明教授四川大学华西医院神经科可引起脑供血不足的低血压是指收缩压持续低于90mmHg(儿童）或100mmHg（成人）或血压突然下降（收缩压差≥20mmHg，舒张压差≥10mmHg＞1min）并有全脑或局限脑（半球或脑干）供血不足的症状或/和体征，如头昏、头晕、视物模糊、乏力、恶心、心悸、寒颤、皮肤苍白或晕厥等。流行病学发病率：5%-10%，男2%，女6%，老人15%~20%，住院者10%神经科门诊15%患病率：10%-20%，直立性低血压随年龄增加而增加。>60岁20%>65岁24%>75岁30%慢性持续性低血压，随年龄增加而减少。直立性低血压的病因与

2、分类一、原发性自主神经障碍A.急性全自主神经障碍B.纯粹的自主神经衰竭C.多系统萎缩1、帕金森病2、锥体/小脑性3、混合性D.反射性晕厥1、神经心源性晕厥2、颈动脉窦超敏感性二、继发性自主神经衰竭A.中枢来源1、大脑癌症2、多发性硬化3、年龄相关者4、延髓空洞症B.外周型1、传入性a.格林-巴利综合征b.脊髓痨c.Holms-Adie综合征2、传出性a.糖尿病b.神经生长因子缺乏c.多巴胺β羟化酶缺乏3、传入/传出性家族性自主神经功能紊乱4、脊髓来源a.横断性脊髓炎b.脊髓空洞症c.脊髓肿瘤5、其他病因a.中毒：肉毒中毒、重金属b.副肿瘤性综合征c.自身免疫性疾病：GBS,结缔组织疾病d.

3、感染：人类免疫缺陷病毒感染、梅毒、带状疱疹e.代谢性：物质缺乏（B1.B12）、肾、肾上腺、甲状腺功能不全、糖尿病、卟啉病、多巴胺-β羟化酶不足、家族性缓激肽过高、淀粉样变等。f.心血管疾病:先心病心肌病g.血液病:贫血,白血病药源性选择性神经毒药物：酒精中毒、抗肿瘤药物镇静药：吩噻嗪、巴比妥类抗抑郁药：三环类、单胺氧化酶抑制剂扩血管药：哌唑嗪、肼苯哒嗪、钙通道阻滞剂、硝酸酯类中枢作用降压药：甲基多巴、可乐定肾上腺素能神经阻滞药：胍乙啶a肾上腺素能神经阻滞药：苯氧苄、拉贝洛尔、ß-受体阻滞剂:心得安,倍他乐克神经节阻滞药：六甲铵、美加明血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、依那普利、赖诺普利体

4、位性低血压的发病机制中枢或外周自主神经功能障碍（边缘叶、孤核、脊髓-β羟化酶缺乏自主神经节内ACHR↑↑）躯体疾病直立内脏及下肢（500-700ml)血压调节缺陷回血量↓心肌病变交感张力先↑后↓迷走兴奋心率先↑后↓血管扩张心输出量↓血压↓，心率减慢或停止脑供血不足诊断性评价1.病史和体检（1）低血压史，体位性低血压史和家族遗传史。（2）晕厥发作史：①前驱症状：多见于体位变化，卧位或蹲位至站立时，常有心慌、眼花、黑蒙、恶心等。常无外伤，亦有无前驱症状，频发晕厥的严重病例。②发作时症状：意识障碍、癫痫样抽搐，1-2分钟，恢复，心率缓慢，四肢发凉，面色苍白，无尿便失禁。③恢复期：无头痛或肢痛，可

5、回忆发病过程，部分病人有数分钟至数小时的乏力、心慌、头昏等。诊断性评价（3）躯体疾病及药物史（4）监测体位变化时血压的改变：病人平卧>5min,测卧位血压和心率3次，令病人数秒内站立，每间隔1分钟测血压一次，连续5-7次，对早期无血压下降者，应连续测10分钟。注意：测卧坐血压变化不可靠，两上肢血压和脉膊强度是否相等（主动脉及锁骨下动脉病变）。亦有卧位呈高血压的病例。诊断性评价结果：收缩压<100mmHg体位改变收缩压差≥20mmHg，舒张压差≥10mmHg，部份病例体位（卧、立或蹲一立位）变时，血压可下降为：“0”，心率<40次/分或停止。2.直立倾斜试验（<45min/次）直立倾斜静脉回

6、流↓左室容量↓收缩↑刺激机械感受器心脏收缩儿茶酚胺↑交感张力↓迷走张力↑周围血管扩张心动过缓或心跳停止血压降低晕厥晕厥病人倾斜试验结果例数阳性例（%）被动倾斜425212（49%）异丙肾上腺素592378（64%）倾斜敏感性和特异性：60%-80%重复性：67%-85%阳性结果与倾斜角度（60°、70°、90°）和异丙肾上腺素的量和速度有关3.Valsalva试验其他检查：CT/MRIEKG、BP、EEG监测自主神经功能测验精神病学评估：焦虑、抑郁、躯体化障碍等治疗治疗原则：调整血压，预防外伤和猝死，增加脑灌注，改善脑供血。一般治疗(1)病人、家属及看护者的教育；(2)避免骤然改变体位，剧

7、烈运动、烫水洗澡和长时站立；(3)穿弹性衣（踝—腰）和弹力褥或弹性绷带治疗(4)增加饮水量（2-3L/d)，摄氯化钠9-12g/d；(5)餐后低血压者应少量多餐，夜间睡眠抬高床头；(6)避免服内可引起或加剧晕厥发作的药物或不良习惯，有晕厥前兆症状时应立即仰卧15-30分钟。治疗病因治疗尽量寻找病因，治疗原发病或相关疾病；如甲低、肾上腺皮质功能不全、心血管病、糖尿病、脑疾病、脊髓疾病和周围神经病等。4.药物治疗体位性低血压