基层医院有机磷农药中毒

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1、悦崃镇中心卫生院二零一五年九月急性有机磷农药中毒AOPP中毒的定义有机磷农药对人畜的毒性主要是乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。在我国每年死亡率平均为10%。急性中毒原因毒物的分类国内生产的有机磷农药毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类：剧毒类：LD50<10mg/kg甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒类：LD5010~100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒类：LD50100~1000mg/kg乐果、敌百

2、虫、乙硫磷等低毒类：LD501000~5000mg/kg马拉硫磷、辛硫磷等毒理作用有机磷通过与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定，无分解乙酰胆碱的作用，结果使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制产生一系列症状，严重者昏迷，呼吸衰竭而死亡。主要副交感神经末梢兴奋所致，表现为1.平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、尿频、瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难等2.腺体分泌增加：多汗、流涎、心率慢分泌物增加、肺水肿等。3.心脏表现：心率减慢1、毒蕈样症状（M样症状）2、烟碱样症状（N样症状）临床表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌

3、纤维颤动。甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。临床表现为头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。3、中枢性表现⒋迟发性多发性神经病急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。⒌反跳出现急性有机磷农药中毒患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为

4、“反跳”，多在中毒后2-9日。⒍中间性综合征少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。诊断根据有机磷农药接触史，M样症状，N样症状一般可做出诊断。检测胆碱酯酶（ChE）活力降低可确诊。有机磷中毒后尿中出现对硝基酚;敌百虫中毒后尿中出现三氯乙醇。实验室检查全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力

5、100%，急性有机磷农药中毒时。轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值50%--30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。中毒分级轻度中毒：M样症状，ChE活力70~50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50~30%重度中毒：M样症状，N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷，呼吸肌麻痹，脑水肿，ChE活力30%以下鉴别诊断项目有机磷中毒急性胃肠炎食物中毒中暑病史接触农药史曾暴饮、暴食或吃不干净食物吃过腐败变质食物受高温影响体温多正常稍增高增高多在38.5度以上皮肤潮湿、多汗多正常重症有脱水症重症时多汗瞳孔缩小正常正

6、常正常肌颤多见无无无流涎有无无无呕吐多见多见多见少见腹泻次数少次数多次数多无腹痛较轻较重较重无ChE活力降低正常正常正常与氨基甲酸酯类农药中毒鉴别项目有机磷农药中毒氨基甲酸酯类中毒接触史接触有机磷农药接触氨基甲酸酯类体表或呕吐物有蒜臭味无蒜臭味ChE活力降低且恢复慢降低但恢复快病程长短阿托品用量大小复能剂的疗效好差与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，菊酯类以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。急性中毒的治疗治疗原则立即停止毒物接触，迅速清除毒物清除已吸收的毒物特效解毒剂对症支持治疗治疗★一般处理迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸

7、收。立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。治疗★催吐神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮水300—500毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。也可用药物吐根糖浆催吐，但是患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。治疗★洗胃口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快

8、吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道