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1、血液章自学参考题1.解释名词血细胞比容红细胞沉降率促红细胞生成素等渗溶液红细胞渗透脆性2.简述血液的组成、理化特性和功能。3.试述血浆渗透压的构成及其生理意义。4.简述红细胞、白细胞的数量、生理特性和各类白细胞的生理功能。第三章血液Blood血小板生理(一)正常值(100-300)×109/L<50×109/L有出血倾(二)生理特性：黏附、释放、聚集、收缩、吸附(三)生理功能：参与止血、参与凝血、维持血管内皮完整第三节生理性止血hemostasis生理性止血:血管损伤后血液从血管中流出,几分钟内自行停止的现象。出血时间:自血液从血管中流出到其自行停止的时间。正常1~3min（Duke法
2、）,反映生理止血功能。一、生理性止血的基本过程1.血管收缩2.血小板止血栓的形成3.血液凝固血小板在生理性止血的过程中居于中心地位。生理性止血过程示意图二、血液凝固（bloodcoagulation）血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。由多种凝血因子参与的、复杂的酶促反应过程。凝血时间：4~12min(一)凝血因子14种Ⅰ-ⅩⅢ（无Ⅵ）前激肽释放酶PK高分子激肽原HK除Ⅳ为Ca2+，其余都是蛋白质。除Ⅲ外，其它均存在于血浆中，多数在肝内合成。Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需VK,为依赖维生素K的凝血因子。Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白水解酶,以无活性的酶原形式存在
3、,需激活才有活性（a）(二）凝血过程血液凝固的基本步骤：1凝血酶原酶复合物形成↓2凝血酶原(Ⅱ)→凝血酶(Ⅱa)↓3纤维蛋白原(Ⅰ)→纤维蛋白(Ⅰa)1.凝血酶原酶复合物形成（Xa、Ⅴa、Ca2+、PL)(1)内源性凝血途径由FⅫ启动的，参与凝血的因子全部来自血液的凝血过程。FⅫ与胶原和带负电的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸脂等）接触而激活。血友病hemophilia缺乏Ⅷ、Ⅸ.(2)外源性凝血途径由血液外组织因子(tissuefactor,TF,FⅢ)进入血液所启动的凝血过程。TF是血管组织损伤释放出的,属辅因子；与Ⅶa形成符合物激活FX，FⅢ使Ⅶa催化效力增加千倍形成凝血酶原激活物
4、过程涉及因子少,因而耗时短,比内源凝血快。PL：磷脂；PK：前激肽释放酶；K：激肽释放酶；HK：高分子激肽原；正反馈2.凝血酶原的激活凝血酶thrombin作用①使纤维蛋白原转变为为纤维蛋白单体;②激活ⅩⅢ→ⅩⅢa,后在Ca2+作用下,使纤维蛋白单体聚合，不可溶;③激活Ⅴ,Ⅷ,Ⅺ,成为凝血过程正反馈机制;④使Plt活化,提供有效的磷脂表面。3.纤维蛋白的生成血清与血浆区别：血清:血液凝固后,所析出的淡黄色液体。血清中缺乏纤维蛋白原和一些凝血因子，增加少量血小板释放的物质。（三）体内生理性凝血的机制体内凝血过程分为启动和扩增，蔓延三个阶段。外源性凝血途径在启动中起关键作用，因此组织因子是
5、生理性凝血反应的启动物。内源性凝血途径在扩增阶段起维持和巩固作用。（四）血液凝固的负性调控:1.血管内皮的抗凝作用：屏障抗血小板和抗凝血2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力。3.生理性抗凝物质：(1)丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶：由肝和血管内皮细胞产生。与已激活的凝血因子活性中心结合，抑制其活性。肝素可增强其作用2000倍。(2)蛋白质C系统：可灭活FVa、FⅧa。促进纤维蛋白溶解(3)组织因子途径抑制物：由血管内皮细胞产生是主要的生理性抗凝物质。抑制FⅩa和FⅦa-组织因子复合物的活性。(4)肝素：通过增强抗凝血酶活性，而间接抗凝。还可
6、刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物。体内作用大于体外(五)促凝与抗凝的临床应用1.促凝：①温度:升高,凝血酶促反应加快②粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及plt,如使用温盐水纱布③促进凝血因子产生:如应用维生素K2.抗凝:去除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离的可溶性络合物(对人体无害)。第四节血型和输血原则一、血型与红细胞凝集血型（bloodgroup）：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应二、红细胞血型(一)ABO血型系统1.分型血型红细胞上的凝集原血清中的凝集素A型：A抗BB型B抗AAB型：A+B无O型无
7、A，无B抗A+抗B2.抗原：取决于RBC膜上的糖链ABH抗原物质化学结构3.ABO血型系统的抗体：生后2-8个月开始形成，8-10岁达高峰。抗A，抗B为天然抗体，属IgM抗体，分子量大,不能透过胎盘。4.ABO血型的遗传和分布基因型表现型ＯＯＯＡＡ，ＡＯＡＢＢ，ＢＯＢＡＢＡＢ5.ABO血型的鉴定：正向定型反向定型红细胞的凝集反应受试者血液与抗B血清发生凝集，血型为B、AB(二)Rh血型系统1.发现 恒河猴(Rhesusmonkey)猴(RBC)
