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时间:2018-09-20
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1、第一附属临床医院呼吸内科程远雄APPOINTMENTChengYuanxiongMD.AssociateProfessorDepartmentofRespiratoryNanfangHospitalSouthernMedicalUniversityGuangzhou510120,P.R.ChinaPhone:(020)61641572E-mail:Drchengyx@yahoo.com.cnEDUCATION&TRAINING1997.8-2000.12Ph.D.degree:Mentor:NanshanZhongBeijingMedicalUniversity(Nowe
2、mergedwithPekingUniversity),Beijing,P.R.China.RESEARCHEXPERIENCE2002.9-2004.9PostdoctoralResearcherMentor:CalmanPrussinDirector:DeanMetcalfLaboratoryofAllergicDiseases,NationalInstituteofAllergyandInfectiousDiseases,NationalInstituteofHealth(NIH)常见症状南方医院呼吸科程远雄一、明确两个概念症状(symptom)病人主观感觉到的
3、异常或病态改变体征(physicalsign)观察到的患者肌体上的客观表现二、意义症状疾病病理、病生改变线索两者并非一一对应第一节发热(fever)1、定义:正常:产热←体温调节中枢→散热发热:体温>正常范围多少异常【正常体温与发热】正常人:一般:36~37℃成年人、安静、清晨:36.2~37.2℃(口温)36.5~37.7℃(肛温)36.0~37.0℃(腋温)影响因素:运动、进食、外界温度,性别、年龄,波动范围不>1℃发热:口温>37.3℃,肛温>37.7℃发热:体温>正常范围外源性致热原内源性致热原产热散热体温调节中枢【发生机制】>非致热源性发热体温调节中枢
4、散热产热致热原(pyrogen):外源性(exogenouspyrogen):特点:分子量大,不能直接作用于体温中枢如:1)微生物病原体;2)炎性渗出物、无菌性坏死物;3)抗原抗体复合物;4)某些类固醇物质;5)多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子内源性(endogenouspyrogen):特点:分子量小,易被破坏,可直接作用于体温中枢【病因与分类】(一)感染性发热(infectivefever)(二)非感染性发热(non-infectivefever)(一)感染性发热:特点:最常见,占:50~60%各种病原体致的急、慢性感染男性,35岁,受凉后咳嗽、咳痰、寒战、
5、高热5天:诊为大叶性肺炎-------肺炎球菌所致(二)非感染性发热(non-infectivefever)1)吸收热:无菌性坏死物质的吸收机械、物理、化学性损伤:大手术后,大面积烧伤后组织坏死与细胞破坏:白血病,恶性淋巴瘤,溶血反应血管栓塞或血栓致内脏梗塞或肢体坏死:心肌梗塞后(2)抗原-抗体反应:风湿热,药物热,结缔组织病(3)内分泌与代谢疾病:甲状腺功能亢进(代谢旺盛、产热过多)重度脱水(散热减少)(4)皮肤散热减少:广泛性皮炎,鱼鳞癣(5)体温调节中枢性功能失常(centrisfever)物理性(中暑),化学性(重度安眠药中毒)机械性(脑血管意外,颅脑损伤)
6、直接作用于体温中枢特点:高热无汗(6)自主神经功能紊乱:旧称:功能性发热。原因:植物神经功能紊乱:产热>散热表现:多为低热,+自主神经功能紊乱表现常见:①原发性低热:热型规则,持续时间长,波动范围小②感染后低热;③夏季低热:常见幼儿,秋凉自退,可连续数年④生理性低热:月经前,精神紧张一位大面积烧伤的患者,出现高热,原因?1、吸收热2、散热障碍3、感染只有排除了感染性发热,才能诊断非感染性发热[临床表现]分度:低:37.3~38℃中:38.1~39℃高:39.1~41℃超高:>41℃(二)临床过程及特点:体温上升期↓体温中枢↓交感神经+运动神经+↓↓皮肤血管收缩骨骼
7、肌不随意周期收缩浅层血流减少皮温下降寒战、发热皮肤苍白畏寒散热<产热方式:骤升型缓升型高热期:散热=产热表现:时间长短不一,皮肤发红呼吸加快,寒战消失体温下降期:散热>产热表现:汗出方式:骤降(crisis)、渐降(lysis)明确二个概念:体温曲线---以时间为横坐标,体温为纵坐标所作的曲线。热型(fevertype)---不同体温曲线的形态。发热(Fever)--热型及临床意义热型:稽留热(continuedfever)特点:T39~40℃,24h波动<1℃。见于:大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒的发热极期发热(Fever)-
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