先天性心脏病的外科治疗

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1、先天性心脏病的外科治疗血流加速瓣膜开放口径或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异物或异常结构大血管瘤样扩张心脏杂音产生的机制流速血管壁正常血流情况血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ，Re。故贫血者易有杂音。瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流异常

2、通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。血管扩张正常人肺动脉平均压在静息状态下低于20mmHg。静息状态下肺动脉收缩压≥25mmHg可诊断为肺动脉高压。肺动脉高压概述肺动脉平均压21～30mmHg为轻度肺动脉高压；31～50mmHg为中度肺动脉高压；>50mmHg为重度肺动脉高压。按肺动脉压与外周动脉压或主动脉压之比分:<0.5为轻度肺动脉高压；0.5～0.75为中度肺动脉高压；>0.75为重度肺动脉高压。左向右分流型先心病右心输出量增加肺血管扩张肺血管收缩使肺动脉压力升高随着病情的发

3、展在神经和体液的调节下由于大量分流肺血流增加弹性蛋白酶活性增高促使平滑肌细胞肥厚和结构组织蛋白合成增加从而导致肺血管重建。先心病并发PH的肺病理特征为丛样肺动脉病变。1958年,Heath和Edwards根据肺血管病变发生顺序,将其分为6级:Ⅰ级,肌型肺小动脉中层肥厚Ⅱ级,肺小动脉中层肥厚伴细胞性内膜增生阶段Ⅲ级,进行性纤维素性血管闭塞阶段Ⅳ级,进行性广泛肺动脉扩张伴“扩张性损害”复合体形成阶段(丛样病变形成)Ⅴ级,肺小动脉内膜和中膜广泛纤维化,含铁血黄素沉着Ⅵ级,坏死性动脉炎阶段一般认为,Ⅰ～Ⅱ级属可逆性病变，Ⅲ级为临界状态，Ⅳ～Ⅵ级均属不可逆性病

4、变。肺血管病变的不匀一肺血管病变的进展心室肥厚的机制左、右心室由于解剖结构和几何形态的不同，对容量和压力的负荷反应不一致，右心室壁薄，顺应性较左心室大，且呈圆形，为一低压容量腔。对容量负荷（前负荷）增加的耐受性好，但对压力负荷（后负荷）增加的耐受性差；左心室则相反，其壁厚，顺应性较右心室差，其结构和几何学形态为圆锥型，故为高压腔，对压力负荷耐受性好，但对容量负荷的耐受性很差。心脏外科的基础一、低温二、体外循环三、心脏停跳“如果外科医生不能阻止血液流过心脏，在无血术野下直视操作，那他们显然将永远无法纠正或治愈心脏疾病。”1941年，当比奇洛还是多伦多总

5、医院的外科住院医生时，他的工作包括给那些因冻伤而造成手指或肢体坏死的病人截肢，这促使他曾花费多年的时间去研究人体的低温现象。在对这一机制的研究中比奇洛发现，重要器官及细胞的代谢水平，在体温下降时将成比例下降。1952年9月2日，刘易斯在明尼苏达大学成功地在人体上实施了第一例直视下的心脏内手术操作(作为转介者的维克也幸运地以第一助手的身份参与了这次手术)。他利用26°C的低温，在流入血流阻断时间不到6分钟的时间里，干净漂亮地完成了对该患儿心脏实质缺损的确切修补缝合。明尼苏达大学的外科医生沃尔顿·来里赫的助手莫利(Morley)：既然胎儿可以从胎盘获得氧

6、合血，我们为什么不能用动物实验来模拟这种情形呢？1954年来里赫和他的三个年轻的同事，以患儿的父亲作为供体，用交叉循环的方法完成了历史上首例室间隔修补术一、动脉导管未闭(patentductusarteriosus,PDA)胚胎学动脉导管是胎儿期连接降主动脉峡部与左肺动脉根部的正常结构，胎血由肺动脉经此通道流入主动脉。出生后肺动脉阻力下降，前列腺素E1和E2减少和血氧分压增高，85%婴儿在生后2月内导管平滑肌收缩，导管闭合为动脉韧带。愈期不闭即成为PDA。A导管脐静脉从胎盘经脐带至胎儿肝。大部分血液经静脉导管直接注入下腔静脉，小部分经肝血窦入下腔静脉

7、。下腔静脉还收集由下肢和盆、腹腔器官来的静脉血，下腔静脉将混合血（主要是含氧高和丰富的血）送入右心房。从下腔静脉导入右心房的血液，少量与上腔静脉来的血液混合，大部分血液通过卵圆孔进入左心房，与由肺静脉来的少量血液混合后进入左心室。左心室的血液大部分经主动脉弓及其三大分支分布到头、颈和上肢,以充分供应胎儿头部发育所需的营养和氧；小部分血液流入降主动脉。从头、颈部及上肢回流的静脉血经上腔静脉进入右心房，与下腔静脉来的小部分血液混合后经右心室进入肺动脉。胎儿肺无呼吸功能，故肺动脉血仅小部分（5％～10％）入肺，再由肺静脉回流到左心房。肺动脉大部分血液（90

8、％以上）经动脉导管注入降主动脉。降主动脉血液除经分支分布到盆、腹腔器官和下肢外，还经脐动脉将血液运送到胎盘解