妇产妊高征医学课件

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1、妊娠期高血压疾病Hypertensivedisordercomplicatingpregnancy定义是妊娠期特有的疾病。多数病例在妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。我国发病率9.4%-10.4%。妊娠中毒症妊娠期高血压综合征妊娠期高血压疾病高危因素(1）初孕妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁（2）多胎妊娠；（3）有妊娠期高血压病史及家族史；（4）营养不良，如贫血、低蛋白血症；（5）有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇、家族中有高血压史；（6）低社会经济状况。（1）免疫机制：对胎盘

2、的免疫屏障作用目前研究有以下几方面：①患者同种异体抗原超负荷，不利于胎盘血管的发育。②夫妻间组织相容性抗原母体产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足；③蜕膜细胞对NK细胞抑制作用减弱，巨噬细胞激活释放细胞因子等使毛细血管高凝状态及通透性增高；④患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇。病因病因（2）异常滋养层细胞侵入子宫肌层：子痫前期患者胎盘有不完整的滋养层细胞侵入子宫动脉----血管内皮损伤-----子宫螺旋动脉粥样硬化---胎盘血流量灌注不足----症状病因（3）血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质等可引起血管内皮损伤。从而使血管内皮源性舒张因子、一氧化氮、P

3、GI2(舒张因子前列环素)减少，而血管内皮收缩因子血栓素A2产生增加，使收缩因子和舒张因子比例失调。病因（4）遗传因素：妊娠期高血压疾病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病发病率高。单基因遗传可解释子痫前期的发生，多基因遗传也不排除。病因（5）营养缺乏：先兆子痫的发生发展与多种营养缺乏有关如:以白蛋白减少的低蛋白血症，钙、镁、锌、硒等缺乏。本病患者血清钙浓度降低，若孕16～20周给孕妇每日补钙、VitE、VitC可降低妊娠期高血压疾病的发生率。硒具有提高机体免疫力维持细胞膜完整性及避免血管壁损伤。病因（6）胰岛素抵抗：

4、近来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症可致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，外周阻力增加，血压升高。多数学者认为以上病因大多数是互相关连的。病生变化及对母儿影响基本病理生理变化是全身小血管痉挛,各系统各脏器灌流减少。可出现高血压，蛋白尿、水肿等症状，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。脑：脑出血、脑梗塞、脑水肿头疼、视力下降、感觉迟钝、昏迷等。肾脏：蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过率下降血尿酸及肌酐升高少尿及肾衰肝脏：肝功异常、肝包膜下血肿形成及肝破裂心血管：心血管系统处于低排高阻状态、心肌缺血、坏死，严重时发生心衰。病理生理变化及对母儿影

5、响血液：血液浓缩红细胞比容上升高凝血状态内分泌及代谢：盐皮质激素及去氧皮质酮升高钠潴留水肿子宫胎盘血流灌注：胎盘灌流下降、胎盘功能下降胎儿生长受限、胎儿窘迫胎盘早剥母儿死亡病理生理变化及对母儿影响妊娠期高血压子痫前期轻度重度子痫慢性高血压并发子痫前期妊娠合并慢性高血压分类及临床表现水肿不作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，须严密观察子痫前可有不断加重的重度子痫前期，但子痫也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿的病例。通常产前子痫占71%，产时及产后子痫占29%。重度子痫前期的临床症状和体

6、征收缩压≥160-180mmHg,或舒张压≥110mmHg24小时尿蛋白>5g血清肌酐升高少尿,24小时尿<500ml肺水肿微血管病性溶血血小板减少肝功能障碍(血清转氨酶-AST、ALT升高)胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹痛）病史：高危因素，相应临床表现高血压：血压持续升高≥140/90mmHg尿蛋白：24h尿蛋白含量≥300mg或间隔6h的两次尿蛋白定性为（+）水肿：辅助检查①血液检查：血液分析、凝血功能肝肾功能测定②尿液检查③眼底④其它：ECG、胎盘功能、胎儿成熟度检查、脑血流图检查诊断预测1、平均动脉压测定：当MAP≥

7、85mmg时表示有发生子痫前期的倾向。2、翻身试验：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmg,提示有发生子痫前期倾向。3、血液流变学实验：当血细胞比容≥0.35,全血粘度>3.6，血浆粘度>1.6时,提示有发生子痫前期倾向。4、尿钙测定:尿Ca/Cr比值的降低早于妊娠高血压疾病的发生,若≤0.04有预测子痫前期的价值。5.尿酸测定：妊娠期高血压：1.休息：充分的睡眠及左侧卧位。2.镇静:必要时可给予安定2.5~5mg,每日3次或5mg睡前口服3.监护母儿状况:孕