《妊高征》ppt课件

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1、病例：王某，36岁，妊娠34周，头晕、头痛1周，腹部持续性疼痛3小时入院。患者孕2产1，孕24周时出现下肢浮肿，孕30周血压升高，在当地保健院测血压150/100mmHg，未发现其他异常，服用降压药（具体不详）后好转。近1周感头晕、头痛，于3小时前无明显诱因突然出现腹部疼痛，呈持续性，无阴道出血。体格检查：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，Bp150/110mmHg。表情痛苦，面色苍白。双肺呼吸音清，心率98次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部膨隆，有压痛，双下肢凹陷性水肿（++）。产科检查：宫高33cm,腹围90cm,子宫体

2、硬，有明显压痛，触不清胎位，胎心音听不清。实验室检查：Hb4.1g/L，RBC2.7×1012/L,WBC13×109/L,N0.85,L0.15，BT、CT各1′30″，尿蛋白++。妊娠高血压病一、概述妊娠高血压疾病，旧称“妊高征”本病发生于妊娠20周后，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿，严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭甚至导致母婴死亡。本病是妊娠期特有的疾病，发病率约10%，为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。二、病因至今未明1.发病高危因素精神紧张年龄＜18岁＞35岁疾病慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病营养不良肥胖子宫张力过高初产妇

3、、双胎、羊水过多低社会经济状况异常滋养细胞侵入子宫蜕膜血管学说免疫学说血管内皮细胞损伤营养缺乏遗传因素2.病因学说滋养细胞侵入蜕膜血管↓螺旋动脉粥样硬化↓胎盘灌注量减少↓妊娠高血压病组织相容性抗原过高↓母胎间抗原呈递及识别功能降低↓封闭抗体不足↓妊娠高血压病细胞毒性物质、炎性介质↓血管内皮细胞受损↓舒张因子前列环素(PgI2)分泌减少、收缩因子血栓素A2(TXA2)产生增加↓血压升高等病变低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏。自孕16周起每日补充Vit-C100mg、Vit-E400mg,孕20周起每日补钙2g可降低本病的发生率。携带血管紧

4、张素原基因变异T235的妇女发病率明显增高基本病变全身小动脉痉挛三、病理生理变化血压升高蛋白尿水肿血液浓缩各器官缺血缺氧脑心肾肝胎盘眼脑脑部血管痉挛，引起脑组织缺氧、水肿、局部缺血、血栓形成及出血等，轻者出现头晕、头痛、恶心、呕吐等症状，严重者抽搐、昏迷，甚至发生脑疝。肾脏肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。表现为肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。肾功能损害可导致少尿、蛋白尿等，严重者可出现肾功能衰竭，若伴肾皮质坏死，肾功能损伤将无法逆转。蛋白尿的多少标志着妊娠高血压病的严重程度心血管血管痉挛，使血压升高，外周阻

5、力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量明显减少。血管内皮细胞损伤使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，严重时导致心力衰竭。。肝脏子痫前期可出现肝脏缺血、水肿、肝功能异常，各种转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。严重时门静脉周围出血甚至坏死，肝包膜下血肿形成，亦可发生肝破裂危及母儿生命。血液(1)血容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁通透性增加，在妊娠晚期大部分患者血容量不能像正常孕妇那样增加1500m1达到5000m1，从而导致血液浓缩，红细胞比容升高。(2)凝血：子痫前期和子痫患者伴有因

6、凝血因子变异所致的高凝血状态，严重的可发生微血管病性溶血，主要表现血小板减少（＜100×109／L），肝酶升高、溶血即HELLP综合征)。子宫胎盘血流灌注血管痉挛导致胎盘灌流下降，螺旋动脉出现急性动脉粥样硬化，导致胎盘功能下降、胎儿生长受限、胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早剥，严重时威胁母儿生命。眼底视网膜小动脉痉挛，组织缺血水肿，视力障碍，视物不清，眼花，甚至视网膜剥离而突然失明。四、临床表现及分类分类临床表现妊娠期高血压妊娠首次出现血压≥140/90mmHg,产后12周恢复正常；尿蛋白－(或＜0.3g/24h)和(或)水肿。产后

7、方可确诊子痫前期轻度妊娠20周后血压≥140/90mmHg,＜160/110mmHg,蛋白尿+(或≥0.3g/24h),和(或)水肿，无自觉症状（或有轻度头晕等）重度血压≥160/110mmHg,蛋白尿++~++++(≥2g/24h)和(或)水肿，有头痛、眼花、胸闷等自觉症状。血小板<100×109/L；血清ALT或AST升高；血乳酸脱氢酶（LDH）升高；血肌酐>106umol/L；持续上腹不适子痫在子痫前期的基础上出现抽搐、昏迷重度子痫前期是妊娠20周后出现高血压、蛋白尿，且出现以下至少一种症状或体征：中枢神经系统功能障碍；严重头痛

8、（频发，常规镇痛药不缓解）；脑血管意外；视力模糊、眼底点状出血；少尿、24小时尿<500ml；肺水肿、心力衰竭；凝血功能障碍；微血管病性溶血（血LDH升高）；血小板<100×109/L；肝细胞功能障碍(血清AST、ALT