冠脉心肌桥2016—医学课件

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1、冠状动脉心肌桥coronarymyocardialbridge病历摘要患者57岁女性主诉：反复头昏、胸闷30年，胸痛5年，加重3天现病史：患者于30年前劳累后反复出现头昏、胸闷，持续数分钟不等，休息后逐渐缓解，开始未予以重视。症状反复发作渐进加重，查体发现血压高达200/120mmHg，予以降血压治疗，血压控制一般。5年前始反复出现胸闷、胸痛症状，在我院住院。个人史既往史：患者既往有糖尿病史6年，无肝、结核、伤寒等传染病史；无重大精神创伤。个人史：出生于原籍，否认长期外地居住史。否认烟酒嗜好，否认毒物、

2、放射性物质接触史，否认性病及治游史。辅助检查心电图：窦性心律，左心室高电压，I、AVL、V4-6导联ST-T改变，T波倒置。血糖空腹6.23mmol/l,餐后2H10.56mmol/l；糖化6.5%；肝肾功能、血脂、电解质、心梗三项均正常。心脏彩超：左心扩大、左室前壁节段性运动减低，左室舒张功能减低，LVEF50%，二、三尖瓣轻度返流。胸片：双肺纹理增粗，心影扩大。入院诊断高血压病3级高血压性心脏病心功能III级冠状动脉粥样硬化性心脏病2型糖尿病治疗阿司匹林肠溶片氯吡格雷片美托洛尔片依那普利片阿托伐他汀

3、消心痛静脉滴注硝酸甘油阿卡波糖、二甲双胍予以”硝酸甘油”后胸闷、胸痛症状加重明显（患者一直认为硝酸甘油过敏）；后转到南昌大学第二附属医院住院。行冠脉造影检查考虑为冠状动脉心肌桥（具体情况不详）。治疗上停用硝酸酯类，予以倍他乐克加量、地尔硫卓后症状好转。什么是心肌桥-壁冠状动脉呢？众所周知，正常情况下,冠状动脉及其分支走行于心外膜下心肌表面及脂肪组织内。当冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,则这一段被覆盖的动脉段称为壁冠状动脉（muralcoronaryartery，

4、MCA）,这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥(简称心肌桥,myocardialbridging,MB)，是一种先天的发育变异。MB最早于1737年被人类所注意,Grainicanu在1922年首先描述了心肌桥的存在。1960年Portmann和Iwig率先报道了心肌桥的影像学表现———“收缩期狭窄”,即冠状动脉某一节段收缩期显影变得狭窄、模糊,而舒张期显影正常。病因是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检发现40%-80%

5、病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%；男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病解剖与病理生理多发生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的较少。心肌桥一般长4mm至80mm不等，心肌桥深度从0.3mm至28mm不等。按解剖按部位分：肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部

6、到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔心肌桥与血流动力学关系（1）以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是 ：⑴心肌桥是从出生后即存在，产生临床症状往往在30-40岁以后；⑵心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流量少；⑶心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关。（2）认为MB可以导致心肌缺血：MB导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜外科肌桥切除术能明显减轻

7、心绞痛近年研究表明：心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样，不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。心肌桥与冠脉硬化关系心肌桥与冠状动脉粥样硬化：（1）心肌桥对其下走行的冠状动脉有“保护效应”使其很少发生动脉粥样硬化。（2）MB远段也因肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态固很少发生动脉粥样硬化（3）MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化病理生理：尸检和血管内

8、超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内