黄园元：中暑冻伤淹溺

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1、中暑、冻伤、淹溺急救医学科黄园元中暑西安持续高温2人中暑死亡重庆高温发生火灾,官兵救火中暑运动员中暑中暑是在高温和湿度较大的环境中发生的一系列热损伤疾病，是以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。病因对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60%）环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高温环境适应能力者，极易发生中暑。此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。促使中暑

2、的原因1.环境温度过高：人体可获取热量2.产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症3.散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等4.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等发病机制人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对恒定。当机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。1.产热人体产热主要来自体内产热代谢过程，运动和寒战能产生热量。一、体温调节2.散热在常温静息状态下，人体皮肤通过以下四种方式散

3、热：（1）辐射：约占散热量的60％。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差。（2）蒸发：约占散热量的25％。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。湿度大于75％时，蒸发减少；湿度达90－95％时，蒸发完全停止。（3）对流：约占散热量的12％。散热速度取决于空气流速。（4）传导：约占散热量的3％。体温调节温觉感受器冷觉感受器体温调节寒冷环境冷觉感受器下丘脑体温调节中枢减少散热;增加产热体温保持相对恒定垂体肾上腺肾上腺激素分泌增多代谢水平提高炎热环境温觉感受器增加散热体温保持相对恒定甲状腺甲状腺素皮肤的血流变更在散热调节中的作用原理调定点学说：丘脑的视前区—下

4、丘脑前部中的中枢温度敏感神经元在调节体温衡定中起调定点作用，这些神经元感受温度的阈值为37℃。这个阈值称为体温稳定的调定点。关于调节体温相对稳定的学说致热原使调定点↑孕激素使调定点↑当温度超过37℃时热敏神经元活动增强，使散热增加，产热减少，结果温度降至正常。中暑时，由于机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。二、适应在高温环境中正常人生理性适应需7－14天。表现为：心排出量和出汗量增加；醛固酮分泌增加使汗液钠含量减少；有氧代谢增加、能量利用增加；产热减少。高温对机体的影响1.中枢神经系统：高温可致脑细胞死亡，继发脑水

5、肿、颅内压增高，以致昏迷。2.心血管系统：高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。3.呼吸系统：肺血管内皮损伤会发生呼吸衰竭。中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞的直接毒性作用。4.肾：由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾功能衰竭。5.水电解质代谢：大量出汗常导致水和钠的丢失。6.消化系统：直接热损害和胃肠道血流灌注减少可引起消化道出血，同时可发生肝坏死和胆汁淤积。7.血液系统：可出现不同程度的DIC。8.肌肉：可发生肌肉严重损伤、横纹肌溶解。临床表现1.热痉挛在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗丧失钠盐后出现肌

6、肉痛性痉挛，持续3min后缓解。常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，可无明显体温升高。2.热衰竭常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激情况下，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐，可有心率增快、低血压等脱水征，体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。3.热射病是一种致命性急症，表现为高热（>40℃）和神志障碍。临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性。(1)劳力性：主要是在高温环境下进行重体力劳动或剧烈体育运动，内源性产热过多。患者多为健康的年

7、轻人，多有持续出汗，心率增快，体温升高（往往超过40℃）。此种患者多发生多器官功能衰竭，甚至死亡。(2)非劳力性：多见于居住拥挤、高温和通风不良的老年居民，主要是体温调节功能障碍引起散热减少所致。患者感觉烦热难受，体温可超过41℃，皮肤潮红但干燥无汗，头晕虚弱，继而意识模糊、昏迷，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，常于发病后24小时内死亡。诊　　断1.季节、病史、临床表现2.辅助检查：血液生化、动脉血气分析，严重病例常出现肝、肾、心脏和横纹肌损害的实验室改变。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。3.鉴别诊断：中枢神经系

8、统感染、脑血管意外、脓毒症治疗△评估ABC△开放静脉通路△心电监护