盐敏感性高血压诊断与治疗

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1、盐敏感性高血压诊断与治疗合肥市第一人民医院心内科施有为（一）定义（二）流行病学（三）发病机制（四）实验室检查（五）临床特点（六）诊断与鉴别诊断（七）中国高血压患者的特点（八）高血压易患人群防治策略（九）非药物治疗（生活方式干预）（十）药物治疗高血压是一种“心血管综合征”。应根据心血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预。----2010年中国高血压防治指南高血压是一种“生活方式病”，认真改变不良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预防和控制高血压。----2010年中国高血压防治

2、指南一、定义相对高盐摄入所引起的血压升高。在人群内个体之间，对盐负荷呈现不同的血压反应----盐敏感性。Kawasaki(1978)和Luft(1979)：依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应，提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。盐敏感性高血压细胞膜离子转运障碍肾排Na+障碍人群遗传因素血管对盐摄入量敏感高盐饮食高血压盐敏感高血压二、流行病学盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率

3、不同，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人流行病学特点盐敏感者检出率高高血压家族史阳性高于阴性者成年盐敏感者高于青少年黑人盐敏感者高于白种人流行病学特点钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。三、发病机制1.钠的代谢障碍 ：①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高；②盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中，肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向：低肾素水平、盐负荷后

4、肾排钠减少、对利尿剂反应增强---常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；钠盐摄入过多肾排Na+障碍Na+潴留交感神经活性增高高血压病因细胞膜结构功能障碍(钠泵受抑)遗传因素信号传导异常盐敏感性高血压高盐摄入（—）Na+转运缺陷细胞内Na+PH值改变离子平衡失调K+ANP代偿不足胰岛素抗性交感N活性肾潴钠内皮功能失调发病机制高钠摄入抑制肾素活性血压正常者高血压患者血浆肾素活性(Ng/ml/h)0.713.620.963.14两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性P＜0.01低盐摄入高盐摄入LaineJ.etal.J

5、PharmacolExpTher.2004Mar;308(3):1046-52入选35例正常血压和19例高血压(BP>145/95mmHg)受试者每日摄入含200mmol钠高盐食物,7天后测量血浆肾素活性;之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天，重复之前的方案肾素活性测定:受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37℃,pH6.0)N=35N=1980.4%69.4%正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性JAM

6、A.1998;279(17):1383-1391钠(盐)摄入量减少与血浆肾素增加量成正比平均USE降至90mmol/24h，血浆肾素增加1.5倍(P<0.001)肾素低钠肾素高钠（R）醛固酮低钠醛固酮高钠（A）变化(低/高)钠降低(mmol/24h)（R）（A）研究显示：高盐抑制肾素活性一项荟萃分析入选了58项高血压人群的研究和56项正常血压人群的研究，为了评估钠摄入量减少对收缩压和舒张压的影响，测量了体重，血浆或血清肾素，醛固酮，儿茶酚胺，胆固醇和甘油三脂以及评估与之相关的其他研究中血压效应的稳定性③伴

7、随有钾和钙的代谢异常。钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压；④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+-Li+反转运明显增

8、速，血压随年龄的增幅明显加大。2.应激血压反应增强 交感神经活性增加盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素。二者交互作用，影响高血压的发生及发展。●盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。血压升高外周血管阻力增加容量负荷盐潴留血管反应性增高应激反应（NE、AngII、ET、ACTH）心理生理因素盐敏感者应激血压反