冠心病讲义—医学课件

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1、冠心病冠心病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性疾病(coronaryheartdisease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病中国心血管病流行病学20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的发病率和死亡率日益增加目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人，心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程:正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺

2、血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)稳定的动脉粥样硬化性斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽病　因吸烟高血压糖尿病体力活动少遗传因素年龄饮酒其他病　因血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和IDL有弱的致动脉粥样硬化作用，VLDL代谢的终末LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。发病机制脂肪浸润学说

3、血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说冠状动脉硬化的损伤反应学说病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫细胞聚集于内膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。第Ⅳ期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为Ｖa型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为Ｖc型病变。第Ⅵ期（compli

4、catedlesions）:可分为Ⅵa型（斑块破裂溃疡），Ⅵb型（壁内血肿）和Ⅵc型（血栓形成）等三种类型。临床表现无症状期：已形成粥样斑块（Ⅰ-Ⅴa病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病变。临床症状依受累器官不同而不同。坏死期：血管闭塞引起组织坏死。纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，破裂出血可导致死亡。临床分型无症状型冠心病无症状，有ECG或造影改变心绞痛型冠心病胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病冠脉完全闭塞缺血型心肌病型冠心病心肌纤维化

5、,表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常猝死型冠心病突然死亡实验室检查血脂：Ｘ线片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和负荷ＥＫＧ：超声检查和血管内超声：放射性核素检查：血管镜：诊断和鉴别诊断诊断：鉴别诊断冠心病的鉴别缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别四肢动脉硬化所致症状与多发性大动脉炎的鉴别稳定性心绞痛机理缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛1~3月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛在1基础上附加血栓，3月内疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞

6、痛Prinzmetal，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（三）心肌纤维化myocardialfibrosis所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath中年男性，立即或1~数小时死亡。两个条件：1.除外自杀、他杀2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤发生机制静息状态下，心肌对氧的摄取已达65-75%，而身体其他组织仅10-25%。正常人冠状动脉有强大储备。氧耗量=心率X血压。严重贫血者带氧不足。缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维

7、末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。病理生理缺氧对心肌代谢的影响：能量生成↓，乳酸及其他代谢↑。缺氧时心肌收缩力↓，舒张功能↓。缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起ST-T改变，重者可出现病理性Q波。临床表现症状：疼痛（部位、性质、诱因、持续时间、放射、缓解方法），分级。体征：多无特异性.可有第三或第四心音奔马律，可有暂时性收缩期杂音，可有交替脉，可有肺部罗音心绞痛anginapectoris概念是由