小潮气量与允许性高碳酸血症课件

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1、小潮气量与允许性高碳酸血症中山大学附属第三医院麻醉科传统的正压机械通气中，成人各参数一般设置为潮气量8-10ml/kg，呼吸频率10-15次/分，呼吸比1:1.5~2.5，以维持接近正常的PaO2和PaCO2.现在大量的研究证明长时间过度通气，对气道压增加或肺顺应性下降的病人，可导致急性肺损伤（ALI）。呼吸机相关性肺损伤（VALI）机械通气具有两面性,使用不当会产生严重的并发症——呼吸机相关性肺损伤(ventilator-inducedlunginjury,VILI)。据最新统计,VILI的发生率在机械通气患者中高达15%。最早称为“

2、气压伤”、“容积伤”、“气压-容积伤”。过高的压力，过高的容量→肺泡的过度扩张→肺损伤。Tremblay等以鼠为研究对象建立模型，证实高潮气量联合0cmH20PEEP通气可增加原位炎症反应。Pelosi和Negrini总结了今年的实验和临床资料，表明在肺健康患者使用潮气量8-12ml/kg联合0cmH20PEEP进行机械通气，可能会导致无主要炎症反应的内皮、细胞外基质及周边气道损伤。Gajic等对4个ICU中心所进行的回顾性群组研究中发现，约24%的非ALI患者在机械通气大于或等于48h后，发展为ALI，高潮气量为ALI的危险因素，而低

3、潮气量通气对非ALI患者有利。对长时间择期手术患者凝血因子和纤溶蛋白的测定证实潮气量较高的机械通气还可促进凝血功能的变化。肺保护性通气策略对于ALI/ARDS患者采用肺保护性机械通气策略，能够改善气体交换，维持满意氧合指标，降低肺泡及循环内炎性因子的水平，缩短机械通气时间，降低患者病死率。对于非ALI全麻手术患者，同样应该采取肺保护性通气策略。核心内容之一——“小潮气量通气”（6-8ml/kg)允许性高碳酸血症(Permissivehypercapnia，PHC)——被认识和证实的一种保护性策略。1990年Hickling报导对ALI和

4、ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在30cmH2O以内，SIMV通气模式，与通过历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病人的病死率降低了60%。对哮喘发作病人，过去为维持正常PaCO2，须行大潮气量，高频率机械通气，有报导这样导致的死亡率高达22-38%Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮气量及低通气频率（6~10次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总共进行了34次机械通气后无一例死亡。从而提出了允许性高碳酸血症（PHC）的新的通气方式，以期能达到降低死亡

5、率，减少肺损伤的目的。允许性高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生；在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良（BPD）的发生率。有研究证明：高碳酸血症性酸中毒可减少内毒素、缺血再灌注、通气相关性肺损伤模型所引起的肺损伤。在肺再灌后行高碳酸血症疗法能减少肺组织和全身

6、的损伤，也可减少细胞凋亡。离体肺研究中，有趣地发现，低碳酸性碱血症能导致肺损伤，而缓冲高碳酸性酸中毒，可减轻急性肺损伤。Nomura等对40个离体羔羊心脏用冷血停跳液灌注停跳24小时后，用不同PH值灌注液再灌注，通过改变氧合器中的二氧化碳浓度改变再灌注液的PH值。A组PH6.8，B组PH7.1，C组PH7.5，D组PH7.8，灌注5分钟。然后改变二氧化碳浓度使灌液均恢复到PH7.4持续灌注20分钟以上。结果表明：长时间缺血后，短时间高碳酸灌注液灌注有助于心脏功能的恢复，PH6.8的效果最好。作者认为这是氢离子抑制了钙离子的内流，并能激动

7、冠脉的KATP通道，扩张冠脉所致。高碳酸血症对机体功能的影响心血管系统⒈早在1910年,已证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。⒉ＰＨＹ通过局部代谢产物ＣＯ2引起冠状血管扩张,增加冠脉血流,为心肌供氧,尤其对心力衰竭时有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心脏病,还需做进一步的研究。中枢神经系统PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响，中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1mmHg脑血流增加6%。继发于脑血流的增加，可致颅内压升高，但对脑脊液的产生速度并没有影响。其他器官系统急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力，可刺激肾

8、上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。正常人血中PaCO235~45mmHg吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正