显著高碳酸血症58例次分析

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1、显著高碳酸血症58例次分析【关键词】动脉血气分析　　【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者对显著高碳酸血症的耐受情况及临床意义。方法选择PaCO2显著增高（＞75mmHg）患者58例次，以有脑部症状的28例次作为观察组，无脑部症状的30例次作为对照组。将两组对比分析。结果脑部症状的出现与pH值降低程度、PaO2下降程度以及PaCO2上升速度有关，而与PaCO2数值的高低无直接关系。结论患者可以较好地耐受缓慢上升的显著高碳酸血症。　　【关键词】动脉血气分析；高碳酸血症；肺性脑病　　临床上经常会看到很高的PaCO2，但神志清楚，并无脑部症状出现。为了探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者对

2、显著高碳酸血症的耐受情况，笔者选择近3年来27例有显著高碳酸血症的患者，对其血气结果及临床特点进行了对照分析，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料本组共27例，男17例、女10例；年龄58～87岁，平均65.6岁。病程6～50年，平均12年。COPD18例，支气管扩张继发感染5例，严重甲状腺功能减退1例，肺特发性纤维化3例。急性发作时间1～8天。出现肺性脑病症状与住院时间无关，14例因肺性脑病住院，6例在住院期间出现肺性脑病症状。7例神志一直清醒。所有病例均给予吸氧、抗炎、解痉和平喘止咳等治疗，根据病情给予呼吸兴奋剂、皮质激素、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。8例用呼吸机治疗。

3、死亡5例，22例好转出院。　　1.2方法27例查82次血气分析，选择PaCO2＞75mmHg共58次；其余24次即使有脑部症状也不入选。在58例次中有28例次出现脑部症状。本文以有脑部症状的28例次作为观察组，另30例次无脑部症状的作为对照组，将两组的血气指标进行对照分析，两组资料对比用t检验。　　2结果　　选择的肺性脑病观察组和神志清醒的对照组，其PaCO2均＞75mmHg，最高PaCO2均可达到120mmHg，两组的血pH值和PaO2均低于正常，观察组更低。两组的血HCO-3均增高，以对照组增高更明显（P＜0.01)，见表1。　　　　表1显著高碳酸血症两组的血气指标比较（略）　

4、　3讨论　　研究发现，在COPD慢性呼吸衰竭患者中，脑部症状的发生与PaCO2的上升程度并不平行，若能防止缺氧，显著的高碳酸血症是可以耐受的［1］。我们的资料显示，58例次PaCO2异常增高（＞75mmHg）中只有28例次有肺性脑病症状，处于神志不清状态。另30次神志清醒，两组血PaCO2值对比无差异说明神志清醒与否与PaCO2增高程度无明显相关性。　　两组的pH值均低于正常，肺性脑病观察组比神志清醒对照组更低，对比差异有显著性（P＜0.05）。如果PaCO2上升是一个慢性过程，随着肾脏的代偿，脑脊液、脑组织的HCO3会逐渐增加，使脑组织的pH值尽量保持在正常范围，不会出现意识障碍

5、。所以神志清醒者，血pH值接近正常或在正常下限。而从表1中看出神志不清者血pH值下降更明显，可以理解为患者的PaCO2上升速度快，肾脏尚未能充分代偿，脑脊液中HCO3的含量未使脑组织的pH值恢复正常。所以可以认为，神志的改变与血pH值下降程度和PaCO2上升速度有关。　　从两组的HCO3结果分析，虽然均高于正常，但肺性脑病观察组远不如对照组数值高（P＜0.01)。如上所述，HCO3的增高是机体通过肾脏对PaCO2增高的一种代偿。如果PaCO2是急速上升，肾脏未做充分代偿，则HCO3的增加值要相对低于PaCO2缓慢上升、肾脏较充分代偿的数值。反过来也说明了这一现象，即尽管两组增高的P

6、aCO2程度相当，但肺性脑病观察组的PaCO2是快速上升的，对照组神志清醒者的PaCO2上升相对缓慢。　　肺部疾病因通气不足所致的高碳酸血症，必然会使PaO2下降。因为CO2占据了氧在肺泡内的体积，影响气体交换。本组观察到两组血气报告均有低氧血症，以肺性脑病观察组氧分压下降更明显（P＜0.05)。说明低氧血症的程度与脑部症状的出现明显相关。众所周知，中枢神经系统对缺氧非常敏感，轻度缺氧时机体通过血流再分配，使中枢血流量增加来代偿，当严重缺氧时，可引起认知能力的下降，定位功能障碍，烦躁不安，谵妄，甚至昏迷［2］。刘昌起等［3］也认为，只要无明显缺氧，慢性PaCO2升高到74～110m

7、mHg，而代偿良好者可以没有显著症状。同样强调了缺氧的危害性超过了CO2的潴留。　　由于机体对缓慢上升的高碳酸血症有比较好的耐受性，现在已有可允许高碳酸血症的理论成功地用于机械通气治疗［4］。为避免肺过度扩充等机械通气所致的毒副作用，近年提出机械通气治疗不必制定血气在完全正常范围，可允许PaCO2有一定程度的升高。这样由于减少了潮气量，肺损伤减少，病死率也明显降低。近来在COPD合并慢性呼吸衰竭的临床中，也已注意到没有明显症状的高碳酸血症，在治疗中可不予以处理［5］。