后循环缺血课件_1

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1、后循环缺血116病区后循环缺血(PCI)概念：后循环（posteriorcerebralcirculation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posteriorcirculationischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。过去由于诊断方法和临床资料的缺乏，人们对PCI的认识不十分清楚，甚至错误地称之为“椎基底动脉供血不足（VBI）”。概念演变50年代：颈动脉供血不足、脑供血不足、椎基底动脉供血不足。70年代：明确颈动脉供血不足只有TIA和梗死两种

2、类型。颈动脉供血不足概念不再使用。90年代：美国卒中分类中已将椎基底动脉供血不足等同于后循环TIA。国际疾病分类中也不再使用椎基底动脉供血不足2000年：Caplan建议统称后循环缺血。后循环缺血定义PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。鉴于MRI弥散加权成像（DWI）发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊。因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。后循环缺血的病因及发病机制病因：动脉硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。发病机制：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注，血栓形成及动脉源性栓塞栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，

3、栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基地动脉。穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。后循环缺血的危险因素PCI的危险因素与颈动脉系统缺血相似，除无法干预的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史外，主要是生活方式（吸烟、饮酒）和多种血管危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病和周围血管病等。（1）动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。（3）

4、穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。PCI少见的病变和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤，巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。后循环缺血的发病机制后循环缺血的临床表现1.常见症状：头晕/眩晕，肢体/头面部麻木，肢体无力，，头痛、呕吐、复视，短暂意识丧失，视觉障碍，行走不稳。2.常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Homer综合征等。3.特征表现：出现一

5、侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现。后循环缺血的评估和诊断详细的病史，体格检查和神经系统检查神经影像学检查（MRI）血管检查（DSA、CTA、MRA），TCD等（注：颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，因为颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因）后循环缺血的治疗急性期治疗：对后循环缺血的急性处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3h内的合适患者可以开展重组组织性纤溶酶原激活(rt-PA）静脉溶栓治疗。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌症者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可以参考国内外相关的治疗指南。后

6、循环缺血的治疗降纤治疗：很多研究显示急性期血浆纤维蛋白原和血液粘度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对不适合溶栓的患者可选用降纤治疗。常用的有巴曲酶、降纤酶。如：纤溶酶100-200U/天，7-14天一个疗程。后循环缺血的治疗抗血小板聚集药物：抗血小板药物的选择以单药治疗为主。阿司匹林：是通过抑制环氧化酶而抑制血小板聚集。剂量：50-300mg,每日一次。氯吡格雷：是ADP诱导血小板聚集的抑制剂。剂量：75mg，每日一次。后循环缺血的治疗抗凝治疗：华法林：6-12mg，每日一次，口服，3-5天后改为2-6mg维持，监测凝血酶原时间（

7、PT）为正常值的1.5倍或INR为2.0-3.0。低分子肝素：必要时皮下注射。后循环缺血的治疗钙拮抗剂：能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。尼莫地平：20-40mg，每日3次。西比灵：5-10mg，每日一次。桂哌奇特：同时具有腺苷、cAMP增效和弱钙离子阻滞的双重血管扩张机制。剂量：160-320mg/天。后循环缺血的治疗改善微循环：法舒地尔：30mg，Bid或Tid。前列地尔：10-20Ug/天。长春西丁：20-30mg/天。中医中药：舒血宁:20ml/天，7-14天一个疗程。丹参注射液：20ml/天，