acs评估及护理医学课件

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1、急性冠脉综合征心内科：孙丽2012.3急性冠脉综合征(ACS)的定义是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征ACS的发病机制冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块下血肿促发血小板激活、黏附、释放活性物质→引起冠脉痉挛血小板大量聚集可产生白血栓→血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可引起UAP和NSTAMI）激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产生红血栓→血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生STEAMI）血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，

2、出现一系列心肌缺血缺氧症状。急性冠状动脉综合征ST段不抬高ST段抬高不稳定性心绞痛NQMIQwMI心肌梗死NSTEMICCS心绞痛分级Ⅰ级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在紧张快速或长时间的体力活动或运动时Ⅱ级日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走，冷空气中行走，逆风行走或情绪波动后，或仅在睡眠后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地行走200M以上或登一层以上楼梯时受限。Ⅲ级日常活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地行走100-200M或登一层楼梯时 可发作心绞痛Ⅳ级轻微活动或休息

3、时即可出现心绞痛临床表现不稳定心绞痛静息性心绞痛：休息时，持续20分钟以上初发心绞痛：1月内新发，CCS心绞痛分级3级以上恶化劳力型心绞痛：既往心绞痛病史，近1月恶化加重，次数频繁、时间延长或痛阈降低（分级至少增加1级或至少达到3级）梗死后心绞痛：急性心梗发生24小时后至1月内发生的心绞痛变异性心绞痛：常为自发性，特点是一过性ST段抬高临床表现NSTENI与UA相似，但比UA更严重，持续时间更长。可有心功能不全，严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。UA可发展为NSTEMI或STEMI。临床表现STEMI胸痛：压

4、榨样疼痛，放射，常伴有恶心、呕吐，大汗及濒死感。持续时间较一般心绞痛长，多在３０分钟以上，甚至长达数小时，含服硝酸甘油不能缓解。晕厥急性左心衰休克猝死心电图静息心电图是诊断UA/NSTEMI的重要方法，并且可提供预后。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmv。胸导联对称的T波深倒置（≥0.2mv)或T波不对称倒置或终末部倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。对称性直立，振幅增高。V1T〉V6T变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。静息状态下症状

5、发作时一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善，发作后恢复更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。ST段压低T波倒置心电图NSTEMl的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。持续性ST段抬高是STEMI心电图特征性改变。心电图UA/NSTEMI呈现正常心电图伪性改善,疼痛发作前ECGST-T波有不同程度异常,而胸痛发作时抬高的ST段和高耸直立T波中和了原有异常ST-T波,两异常构

6、成了1个正常心肌缺血的ECG改变可发生于疼痛之间、疼痛发作之时,或疼痛发作之后数秒~数分钟内,若ECG记录不适时,则缺血性ECG改变难以捕捉部分病人胸痛时ECG确实无异常所见,但凭此不能完全排除ACS的可能性。心电图ST—T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综台征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图临测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。心电图详细了解心绞痛的性质、特点,

7、发作时体征和发作时ECG改变以及冠心病危险因素等,综合判断,方能提高诊断的准确性。在心绞痛发作时ECGST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值。ST段水平型或下斜型压低0.1mV或ST段抬高0.1mV(肢导联)0.2mV(胸导联)有诊断意义。发作时倒置T波呈伪性改变(假性正常化),发作后T波恢复原倒置状态,或以前正常心电图近期内出现心前区多导联T波深倒置,排除NSTEMI后结合临床仍应考虑UA。实验室检查C-反应蛋白（CRP）测定在诊断冠心病不稳定心绞痛中的价值越来越受到重视。冠心病患者血清CRP浓度升高被认为是稳定性心绞

8、痛发生急性冠脉综合征的独立预测因子。90%以上的不稳定性心绞痛病人血清CRP升高，而稳定性心绞痛者仅15%的病人血清CRP浓度升高。CRP升高的程度与急性冠脉事件的发生有明显相关性，因此冠心病患者血清CRP浓度升高的程度还可作为判断预后的指标。实验室检查心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMT，并且提供