修改骨与关节化脓性感染

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1、骨与关节化脓性感染江苏省人民医院骨科张子凤化脓性骨髓炎SuppurativeOsteomyelitis细菌侵入骨组织的途径血源性最为严重和常见创伤性蔓延性急性血源性骨髓炎AcuteHematogenousOsteomyelitis最常见于儿童期，约80%发生于2~10岁之间男多于女胫骨和股骨发病率最高，约占60%病因原发病灶：血流中有细菌局部条件：血流缓慢，细菌容易停留和聚集抵抗力：传染病、营养不良、疲劳及受凉等细菌：溶血性金葡菌（最为常见）；乙型链球菌（最为严重）诱因：局部外伤史扩散途径向外扩展进入髓腔骨膜下扩散进入

2、关节急性早期发病后13天急性期发病后22天急性晚期发病后40天慢性期发病后80天慢性期发病后120天病理1.脓肿向长骨两端蔓延，由于小儿骨骺板抵抗感染力较强，不易通过，所以脓液多流入骨髓腔，而使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增多后，可再沿哈佛氏管至骨膜下层，形成骨膜下脓肿。2.脓液突破坚质骨，穿入骨膜下形成骨膜下脓肿。骨膜下脓肿逐渐增大，压力增高时，也可沿哈佛氏管侵入骨髓腔或穿破骨膜流入软组织。病理3.穿入关节，引起化脓性关节炎。小儿骨骺板对感染抵抗力较强，因此由于直接蔓延而发生关节炎的机会甚少，但成人缺乏这道防线，就比较

3、容易并发髋关节炎。急性化脓性骨髓炎如脓液早期穿入骨膜下，再穿破皮肤，形成窦道；脓肿常在髓腔蔓延，使骨营养血管闭塞或栓塞。如穿出骨皮质形成骨膜下脓肿后使大片骨膜剥离，使该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应，造成死骨。病理由于骨膜剥离，骨膜深层成骨细胞受炎症刺激而生成大量新骨，包于死骨之外，形成包壳，代替病骨的支持作用，包壳上可有许多孔洞，通向伤口形成窦道，伤口长期不愈，成为慢性骨髓炎。病理病理及临床大量的菌栓停滞于干骺端、阻塞小血管，发生骨坏死，并有充血，滲出与白细胞浸润，加上形成的脓肿使骨髓腔内压力增高—临床上表现为患区

4、疼痛，肢体半屈曲状，肌肉痉挛，拒绝主动与被动活动，红、肿情况不明显病理及临床小脓肿不断汇集形成大脓肿，骨内压力不断增高，脓液沿哈佛管到骨膜下，将骨膜掀起，形成骨膜下脓肿—临床上表现为局部红、肿、热、痛的感染症状更加明显，肿胀表现为沿骨干及周围的均匀性肿胀。病理及临床brodie脓肿：若细菌毒力小，机体抵抗力大，则骨脓肿可局限化，形成局限性骨脓肿。当脓液穿破骨膜后，成为软组织深部脓肿—此时由于压力减轻，疼痛也随之减轻。但红、肿、热症状并不减轻甚至加重。只有当脓液穿破皮肤后，上述症状才会逐渐减轻，体温也逐渐下降，病情进入慢

5、性阶段。转归包壳形成：可以包围部分或整个骨干。内有死骨、脓液和炎性肉芽组织。通常有许多小孔，称骨瘘孔。死骨形成：骨膜被掀起后，骨干失去来自骨膜的血液供应，再加上骨的营养血管栓塞，发生广泛的骨坏死。坏死的松质骨可被吸收，小的皮质骨可经骨瘘孔排出，大的死骨非经手术摘除不可。转归骨髓炎过程可分为两期：死骨未形成前为急性期（约在起病后４周内），以后为慢性期，常有数年甚至数十年不愈者临床检查白细胞计数增高：一般在10X109/L以上，甚至高达2万～４万。血培养可获致病菌，同时做药敏试验分层穿刺：抽出物可作涂片及培养。临床检查Ｘ线

6、片表现：一般在发病后10天内，不显示骨质破坏，高质量的Ｘ线片可显示两侧骨膜不对称，或一侧局限性隆起。此后，可见干骺端骨质疏松，并进而出现骨质吸收破坏，骨膜增厚，其阴影密度增高，呈葱皮样阴影，为骨膜下新生骨，被其包绕的骨质则出现虫蚀样改变，并与骨髓腔相通。临床检查同位素扫描：可在发病后２４～４８小时见到异常，但无法定性，现临床有被淘汰趋势ＣＴ检查：可提前发现骨膜下脓肿MRI；诊断与鉴别诊断诊断对于儿童若有下列表现均应考虑骨髓炎的可能：突发高热、畏寒等全身症状；局部剧痛及明显压痛，不愿活动；白细胞计数和中性粒细胞明显增高；

7、MRI具有早期诊断价值局部分层穿刺：具诊断价值鉴别诊断软组织炎症：鉴别的主要依据是：血源性骨髓炎早期全身中毒症状及局部疼痛剧烈，而局部红、肿则较轻；蜂窝织炎较早形成软组织脓肿且大多对青霉素敏感；骨髓炎常发生于干骺端，其周围都有压痛；化脓性关节炎：关节肿胀出现早，疼痛在关节部位，关节腔穿刺有脓液鉴别诊断急性风湿热及类风湿性关节炎：前者多为游走性、多发性关节炎，后者为累及双侧并可有对称的病变。骨肉瘤和尤文肉瘤：可有肿瘤性发热，但起病不急骤，表面有曲张的血管，可摸到肿块。治疗急性期的治疗包括４个方面：抗生素应用足量、敏感、联

8、合（广谱+G+）若３天无效，则应及时调整。体温正常，全身症状消失后可适当减量在继续使用３星期。治疗包括：早期局部切开引流术：早期可减少毒素吸收，避免血管栓塞。钻孔引流开窗减压治疗包括：患肢抬高及固定，可使患肢休息，减轻疼痛，防止病理性骨折。全身支持疗法及对症治疗。护理诊断、问题、预期目标体温过高组织完整性受损疼痛加强全身和局部护理