资源描述：
《正性肌力药物在心力衰竭中的应用课件幻灯》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、正性肌力药物在心力衰竭中的应用中国医科大学盛京医院李晓东1MERIT-HF,AHAnov98内容正性肌力药的应用历程及地位正性肌力药的分类及临床应用2MERIT-HF,AHAnov98175018001850190019502000洋地黄(WilliamWithering,1785)利尿剂,血管扩张剂,非洋地黄类正性肌力药1987ACEinhibitors1995Beta-blockers1999Aldosteroneantagonists2003Angiotensinreceptor(AT-1)antagonistsApproacheswithPrognosticimpactApproa
2、cheswithsymptomaticimpactonly3MERIT-HF,AHAnov981775年12月8日，WilliamWithering首次给一位50岁左右的男性“气喘”患者服用洋地黄叶的煎剂，取得了缓解症状和“大量排尿”的治疗效果1785年，在其传世之作《洋地黄在医学中的某些应用》中就详细描述了洋地黄中毒的临床表现，70年代以后非洋地黄类正性肌力药问世多巴胺(1972),多巴酚丁胺(1975),氨力农(1979),米力农(1984)正性肌力药的应用历程4MERIT-HF,AHAnov98DIG（DigitalisInvestigationGroup）本实验观察了地高辛对心衰患
3、者存活率的影响，多中心研究，入选7788例心衰患者，其中Ⅰ级（13.7%）、Ⅱ级（53.3%）、Ⅲ级（30.7%）、Ⅳ级（2.2%）.平均EF＜45%在ACEI和利尿剂治疗的基础上随机分为对照组和地高辛治疗组。平均随访37个月（28-58个月）结果总死亡率两组分别为35.1%和34.8%，（P=0.80）。结论地高辛不影响心力衰竭患者的总病死率，但能降低总住院率、心力衰竭恶化住院率和死亡或心力衰竭恶化住院的总发生率NEnglJMed1997;336:525-5335MERIT-HF,AHAnov98米力农生存率前瞻性随机评估试验（PROMISE)为多国家、多中心、随机双盲、安慰剂对照的临床
4、试验，旨在评估米力农长期口服治疗对严重心力衰竭患者生存率的影响。对象为心功能Ⅲ级或Ⅳ级至少已经持续3个月，并已使用地高辛、利尿剂和ACE抑制剂至少4周的心力衰竭患者。共1088个患者已进入试验，随访时间为6.1个月（1d~20个月）。NEnglJMed1991;325:1468-14756MERIT-HF,AHAnov98米力农生存率前瞻性随机评估试验（PROMISE)主要结果如下：（1）病死率：米力农组为168例，安慰剂组为127例，米力农组增加28%（P=0.038）。死于心血管病原因者，米力农组为165例，安慰剂组为119例，米力农组增加34%（P=0.016）（2）心功能变化：两组
5、患者在观察期间，心功能级别改善或恶化的例数无差别。米力农组需再次入院治疗的患者数显著多于安慰剂组（44%对39%，P=0.041）结果表明，严重心力衰竭患者在标准疗法即地高辛、利尿剂和ACE抑制剂三联治疗的基础上加用米力农，会增加病死率和病残率。NEnglJMed1991;325:1468-14757MERIT-HF,AHAnov98这个转变即从短期的血液动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高生活质量更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。8MERIT-HF,AHAno
6、v98♦地高辛已不属于常规用药,应用的目的是改善症状♦患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物如ACE抑制剂和β-受体阻滞剂♦如患者已在应用地高辛者，也不必停用，而应立即加用ACE抑制剂和β-受体阻滞剂♦由于地高辛不能降低病死率，因而不主张早期应用，不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级患者♦2005ACC/AHA从I类到IIa类推荐洋地黄类2005ACC/AHA用于选择性病人的IIa类推荐的药9MERIT-HF,AHAnov98♦慢性心衰患者长期,间歇静脉滴注cAMP依赖性正性肌力药未证实有效、不推荐应用的药物--2005ACC/AHA急性心衰时有外周低灌注的表现(低血压,肾功能减退)伴或不伴充
7、血或肺水肿(在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效)的病人,可以用正性肌力药,IIa类推荐ESC急性心衰诊断和治疗指南10MERIT-HF,AHAnov98正性肌力药物分类分为两大类，洋地黄类，非洋地黄类。 ①β受体激动剂；②磷酸二酯酶抑制剂。③钙增敏剂11MERIT-HF,AHAnov98洋地黄制剂在心衰中的作用与其它正性肌力药物不同，洋地黄类药物的作用不依赖于细胞内CAMP水平升高抑制心肌细胞膜钠Na+-K+-ATP酶活
