陈亚红心衰合并呼衰的处理天津

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1、心力衰竭合并呼吸衰竭的临床处理原则北京大学第三医院呼吸科陈亚红目录呼吸衰竭的发生机制心衰合并呼吸衰竭的发生机制心衰合并呼吸衰竭的处理原则呼吸道疾病：COPD、支气管扩张、肿瘤、异物等呼吸衰竭的病因肺组织病变：肺炎、肺TB、肺间质纤维化、肺水肿等呼吸衰竭的病因肺血管疾病：肺栓塞呼吸衰竭的病因胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚呼吸衰竭的病因脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤、药物中毒呼吸衰竭的病因脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸衰竭的病因呼吸衰竭分类血气分类I型呼吸衰竭：缺氧无CO

2、2潴留，PaO2↓，PaCO2正常或↓，如肺栓塞、肺水肿、肺炎、肺间质纤维化II型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留，PaO2↓，PaCO2↑，如COPD、支气管扩张、肺TB等病程分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现急性I型呼吸衰竭：——肺炎——肺水肿——肺血管疾患急性II型呼吸衰竭：——气道阻塞——神经肌肉疾患——胸壁和胸膜疾患病程分类慢性呼吸衰竭：慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰

3、急性加重常见原因—COPD—重症肺结核—肺间质纤维化—胸廓畸形发病机制1.通气功能障碍：阻塞性通气功能障碍：COPD、支气管哮喘、支气管扩张、肿瘤、异物限制性通气功能障碍：肺间质纤维化、胸腔积液、广泛胸膜肥厚、外伤、畸形、气胸、脑炎、脑出血、外伤、药物中毒、脊髓、周围神经及肌肉疾病脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤、药物中毒脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸道疾病：COPD、支气管扩张、肿瘤、异物等胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚通气功能障碍导致呼吸衰竭的机制通气功能障碍导致呼

4、吸衰竭的结果：肺泡通气量下降→PaO2↓和PaCO2↑2.换气功能障碍通气/血流比例失调：→PaO2↓正常V/Q=0.8V/Q<0.8肺动静脉分流V/Q>0.8生理性死腔增加肺血管疾病：肺栓塞肺组织病变：肺炎、肺TB等致肺不张、肺实变、肺水肿弥散功能障碍：→PaO2↓气体弥散量=弥散面积/厚度×弥散常数×膜两侧气体分压差肺水肿、肺炎弥散厚度肺间质纤维化、肺气肿弥散面积AHF发生呼吸衰竭的机制I型（轻）及II型呼吸衰竭（重）换气功能障碍肺水肿，肺泡萎陷——V/Q失调，弥散↓通气功能障碍限制性通气：肺顺应性下降，肺不张

5、，肥胖，呼吸肌氧供下降阻塞性通气：气道水肿氧耗增加左心衰合并呼衰COPD合并冠心病感染：呼衰常见的原因是肺部感染，感染也是导致左心衰的最常见诱因相互影响左心衰可加重呼衰呼衰可加重左心衰COPD是一种全身炎症反应综合征(CIRS)COPDandCVDCOPD住院原因42%CVD14%急性加重44%其它原因CardiovasularDiseaseinCOPD缺血性心脏病(动脉粥样硬化):危险增加2倍以上高血压：增加1.6倍以上左心衰竭见于20%的COPD患者COPD出现左心衰常合并有CVD1-3%的肺动脉高压与低氧不成

6、比例肺心病机制：动脉硬度增加：内皮细胞功能异常？Elastin降低？共有的遗传基础？低氧？加速老化：与氧化应激有关？PrevalenceofCOPDinCVDPopulationWithoutCVDWithCVDAngiography-provenCADPrevalenceofCOPD(%)0-5-10-15-20-25-30-35-40-Severe(FEV1<50%)Moderate(FEV150-80%)Mild(FEV1>80%)JoanB.Soriano.CHEST2010;137(2):333–340S

7、ystemicInflammationofCOPDIL-6andIL-8CRP与COPD预后差有关CRP增高，CVD死亡风险增加COPDandCVDBiologicalImplicationofSystemicInflammationonCOPD，CVDSystemicInflammationCOPDCVDNotOnlyanAssociation呼衰对左心衰的影响加重左心衰影响心肌收缩力导致心律失常呼吸窘迫，胸腔内压增加，导致左室后负荷增加严重者可抑制心血管中枢左心衰合并呼衰的临床处理监护吸氧药物（强心、利尿、扩血

8、管、抗炎、祛痰、平喘）呼吸和循环支持左心衰合并呼衰的临床处理吸氧维持SaO2在95~98%，以最大程度的改善氧输送和氧摄取不伴有COPD，吸氧浓度可高一些心肌梗死，PO2150mmHg机械通气对循环的影响以前的观点认为：机械通气减少回心血量，从而减少心输出量，抑制心功能，因此，不主张对心衰患者进行机械通气但是，目前来看，正压通气时胸腔内压升高，减少了体循环的