利尿剂治疗高血压的中国专家共识

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1、利尿剂治疗高血压中国专家共识（第三稿）江西玉山中医院叶瑞耀专家名录主持共识起草、讨论的专家胡大一（北京大学人民医院，首都医科大学）林曙光（广东省人民医院，广东省医学科学院）霍勇（北京大学第一医院）共识起草专家陈鲁原（广东省人民医院，广东省医学科学院）李悦（哈尔滨医科大学附属第一医院）卢新政（南京医科大学附属第一医院，江苏省人民医院）参与共识讨论的专家（按姓氏拼音排序）陈晓平，党爱民，高平进，黄晶，惠汝太，华琦，侯鉴君，蒋雄京，刘蔚，林金秀，李南方，孙宁玲，孙悦民，唐斌，田刚，王继光，王效增，吴明，谢

2、良地，许顶立，徐新娟，晏沐阳，杨天伦，袁洪，张维忠，张宇清，张宏，张建成利尿剂在高血压指南中的地位美国JNC-7建议利尿剂应作为无合并症的高血压患者首选用药。2008年美国心脏病协会公布的《顽固性高血压诊治建议》推荐，噻嗪类利尿剂对多数患者降压显著，氯噻酮的疗效优于氢氯噻嗪，推荐在治疗中首选。利尿剂在高血压指南中的地位2005年《中国高血压防治指南》推荐噻嗪类利尿剂尤适用于充血性心力衰竭、老年高血压、单纯收缩期高血压；襻利尿剂的适应症为肾功能不全及充血性心力衰竭等，保钾利尿剂用于充血性心力衰竭及心肌梗死

3、后。利尿剂在高血压指南中的地位2009年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会推荐，噻嗪类的强适应症仅限于单纯收缩期高血压、心力衰竭及黑人高血压；襻利尿剂仅限于终末期肾病、心力衰竭。利尿剂在高血压指南中的地位2010《加拿大高血压教育计划及诊治建议》如下推荐：无合并症高血压患者，初始抗高血压单药治疗应包括噻嗪类利尿剂（A级证据）；对于合并心衰的高血压患者（纽约心功能Ⅲ-Ⅳ级），可使用醛固酮受体拮抗剂（B级证据），如需要可加用噻嗪类利尿剂（B级证据）及襻利尿剂（D级证据）；对于合并脑血管疾病的高血压患者，可联用利

4、尿剂及ACEI；合并左室肥厚者，可选用噻嗪类（D级证据）；合并非糖尿病肾病时，可选用噻嗪类利尿剂，当容量过剩时，可选用襻利尿剂（D级证据）；合并糖尿病且无蛋白尿时，可选用噻嗪类利尿剂（55岁及以上时A级证据，55岁以下时B级证据），合并蛋白尿且降压未达目标值时可加用噻嗪类利尿剂（C级证据）。利尿剂的分类常用的利尿剂可根据其作用部位或按其利尿效能的不同分类：1)襻利尿剂：主要作用于肾髓襻升支粗段皮质部，阻断钠-钾-氯共同转运体，抑制对氯化钠的主动重吸收；由于使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩能，利尿作用

5、强大。代表药物有呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。利尿剂的分类2)噻嗪类利尿剂：作用于远曲小管，阻断钠-氯共同转运体，减少Na+和Cl-重吸收，促进Na+、Cl-和水的排出。由于使远曲小管的钠负荷增高，促进Na+-K+交换，故也排泄K+；而且血容量的减少促进了醛固酮的分泌，进一步排泄钾。噻嗪类利尿剂对尿液的浓缩过程没有影响，利尿作用中等。该类药物又可分为噻嗪型和噻嗪样利尿剂。噻嗪型药物的基本化学结构由苯并噻二嗪核和磺酰胺基组成，包括氢氯噻嗪（HCTZ）和苄氟噻嗪等。噻嗪样利尿剂的化学结构不同于噻嗪类，但含有

6、磺酰胺基，同样作用于远曲小管,包括氯噻酮、吲哒帕胺和美托拉宗，该药还作用于近曲小管等。利尿剂的分类3)保钾利尿剂：氨苯蝶啶和阿米洛利抑制远曲小管和集合管的钠-氢共同转运体，抑制Na+再吸收和减少K+分泌，其作用不依赖醛固酮，利尿作用弱。螺内酯和依普利酮可与醛固酮受体结合，竞争性拮抗醛固酮的排钾保钠作用,称为醛固酮受体拮抗剂。不同噻嗪类利尿剂的降压机制初期降压机制：通过利尿使血浆和细胞外液容量减少。由于噻嗪类利尿剂使血容量减少，肾灌注减少，导致肾素血管紧张素和醛固酮分泌增多，一方面使得体液和肾小管液能够通

7、过调节机制快速恢复稳定，但另一方面部分抵消了噻嗪类药的降压作用。对于大多数噻嗪类药而言，服药6小时后就几乎没有促尿钠排泄作用了，但血管阻力持续下降。不同噻嗪类利尿剂的降压机制长期降压机制：主要与降低外周血管阻力有关。这可能因其排钠而降低血管平滑肌内Na+的浓度，并通过Na+-Ca2+交换机制，使胞内Ca+减少，从而降低血管平滑肌对血管收缩物质的反应性，以及增强对舒张血管物质的敏感性。尚有争议的降压机制:包括抑制碳酸酐酶活性，因可使细胞内PH值升高而激活钾通道，使细胞膜电位超极化；同时部分关闭了电压依赖性

8、钙通道，使血管平滑肌松弛。另有少数观点认为噻嗪类利尿剂可下调AT1受体，使血管平滑肌细胞钾通道部分开放。药代动力学特点利尿剂对碳酸酐酶的相对抑制作用口服生物利用度%分布容积L/kg清除途径持续时间/小时清除半衰期/小时氢氯噻嗪+60-702.595%肾脏16-249-10苄氟噻嗪-901.0-1.530%肾脏12-189氯噻酮+++653--1365%肾脏48-7250-60吲哒帕胺++9325（总）肝脏代谢2418药代动力学特点从表可看出