高血压药的临床用药

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1、概述收缩压：≥140mmHg舒张压：≥90mmHg原发大于90%;继发小于10%，又称症状性高血压病因：遗传、环境、行为方式等抗高血压药的临床用药高血压分类原发性高血压:约占90%，病因因虽未明,主要是在各种因素影响下，血压调节功能失调继发性高血压:约占5%～10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞瘤、妊娠等高血压病是世界各国最常见的心血管疾病我国现有高血压病患者已超过１亿人，每年新增３００万人以上脑卒中每年发病１５０万人，死亡２０万人，其中７６％的人有高血压病史;冠心病

2、患者约有１０００万，６５％有高血压病史英国皇家医学院:５０％的高血压病人没有诊断出来，确诊患者中有半数未接受治疗，治疗者中血压得到控制的仅半数我国高血压的控制率还不足５％流行病学调查危害心脏后负荷增加，引起心肌肥厚与心力衰竭小动脉内皮损伤，内膜肥厚，管腔变窄，血压进一步升高累及脑、心、肾等主要器官导致冠心病，心功不全，肾功不全和脑卒中高血压的危害分期：一期:无心、脑、肾并发症二期:有心、脑、肾并发症之一三期:多种并发症治疗：控制体重、低盐饮食、禁烟、限酒、运动锻炼、抗高血压药物治疗高血压的分期①循环系统平均充盈压

3、：其大小与血量和血容量有关②心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能③外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力高血压形成与调节机制形成血压的条件①心脏每搏输出量②心率③外周阻力血压=输出量X总外周阻力生理条件下影响血压的因素动脉血压的调节血压的神经调节（1）压力感受性反射：（2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。（3）中枢缺血反应：血压的体液调节（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）精氨酸

4、加压素（3）内皮衍生性舒张因子（4）内皮素（5）缓激酞和血管舒张素（6）心钠素肾素对血压的调节高血压药物设计策略神经调节：交感神经系统体液调节：RAAS中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌可乐定-甲基多巴美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1拉贝洛尔钙拮抗剂血管扩张药肾脏肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ小动脉收缩醛固酮分泌水钠潴留-R阻断药ACEI氯沙坦利尿药钙拮抗剂血管扩张药抗高血压药物作用分类第二节常用抗高血压药物药理作用初期：减少细胞外液容量、心输出量后期：减少细胞内Na+，减少钙

5、离子药物及应用双氢氯噻嗪：单用-轻度；合用-中重度长期应用：合用保钾利尿药或ACEI吲达帕胺：不改变血脂，用于高血脂患者不良反应长期大剂量用，低血钾、高血糖、高血脂一、利尿药心脏负性频率负性传导：慢反应细胞0相和4相钙内流负性肌力：降低胞浆游离钙浓度降低心肌耗氧量：继发于负性频率、负性肌力和血管扩张平滑肌血管平滑肌：阻滞钙内流，舒张动脉血管，冠脉血管和脑血管敏感其它平滑肌：对支气管平滑肌作用明显，大剂量松弛胃肠道平滑肌等其它：血小板、红细胞、血粘度、心脏功能等二、钙拮抗药维拉帕米和地尔硫卓对心脏作用较强二氢吡啶类

6、对血管作用较强（尼莫地平对脑血管的扩张作用较好）硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压)尼群地平(中效，轻、中、重度高血压)氨氯地平(长效，轻、中度高血压)药物及应用口服吸收良好，维拉帕米首关效应强均肝脏代谢消除，肝疾病时减少用量反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等低血压时禁用；心衰和传导阻滞的病人禁用与β受体阻断剂及强心苷合用谨慎体内过程与不良反应药理作用阻断心脏β1受体，减少心输出量阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌阻断β2受体正反馈，抑制外周交感张力中枢降压作用促进前列环素生成（与β受体阻

7、断无关）三、β受体阻断药临床应用各型高血压，肾素活性高者效果好高血压伴心绞痛或偏头痛者适用可做首选药，亦可联合用药常用药物普萘洛尔(阻断β1β2受体，轻、中、重度)阿替洛尔(阻断β1受体，轻、中、重度)拉贝洛尔(阻断α、β受体，轻、中度)不良反应心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象RAAS与缓激肽系统失活肽BP↑AT2受体ACEAng原AngⅠAngⅡ肾素血管收缩ACEIAT2受体拮抗药——缓激肽血管扩张PGI2RAAS激肽系统BP↓心室/主A肥厚醛固酮肾素抑制药—药理作用抑制血浆ACE，阻止AngII的生

8、成，舒张血管保存缓激肽的活性，促进NO和PGI的合成抑制组织ACE，防止血管重构，改善顺应性降低中枢和外周交感活性简介减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留四、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）ACEI的优点降压时不伴有反射性心率加快，心输出量无影响可预防和逆转心肌与心血管重构降低肾血管阻力、增加肾血流量，保护肾脏改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱与脂质代谢改变对心衰病人可改善其心脏