华西课件糖尿病慢性肾脏疾病课件

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1、糖尿病肾脏疾病DiabeticKidneyDisease概述Kimmelstiel-Wilson综合征（1936年首次报道8例）毛细血管间肾小球硬化症糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN)2007NKF建议●糖尿病肾脏疾病-取代DN（diabetickidneydisease,DKD）●糖尿病肾小球病变-保留（diabeticglomerulopathy）用于活检证实肾脏病变因糖尿病所致AmJKidneyDis,2007,49(supp2):S1-S178DKD的临床特征持续白蛋白尿高血压进行性肾功能减退心血管并发症的致残率及死亡率高DKD

2、威胁人类健康1型：30%-40%2型：5%-60%25%于20年左右进入肾衰竭%12510替代治疗（年）尸肾1002060HDPD活肾75.364.720.136.926.53.9发生率肾衰竭生存率替代治疗糖尿病是发达国家CKD的首位病因美国糖尿病占CKD病因从1980年的18％，上升到45％USRDSAnnualDataReport2004美国糖尿病的43％有微量白蛋白尿；8％为临床白蛋白尿AJKD,2002中国医学会糖尿病学会2001年调查表明糖尿病患者肾脏病变33.6%既往的认识过去认为：早期主要是肾小球病变肾小管病变继发于肾小球病变晚期出现肾小球硬化D

3、iabeticglomerulopathy,Kimmelstiel-Wilsonnodule,PASDiabeticglomerulosclerosis,Capsulardrop,PASDiabeticglomerulopathy,exudativelesion,H&EDKD肾小球损害的机制高血压糖尿病肾小球入球小动脉扩张炎症因子产生↑肾小球硬化肾单位数量↓糖基化终末产物产生↑肾小球高灌注、高压力血浆蛋白滤过↑血浆蛋白与肾小球基底膜结合↑肾小球蛋白降解↑细胞增殖蛋白尿内皮损伤系膜损伤上皮损伤血栓形成细胞增生蛋白尿基质增生高血糖高血糖等（形成自身恶性循环）DK

4、D肾小管间质损害机制肌成纤维细胞：表达α-SMA，ECM↑TGFB-1：促纤维化血管紧张素Ⅱ其他发病机制研究热点氧化应激是重要的共同机制炎症机制是持续发展的关键因素DKDcanbeviewedasaninflammatorydiseasetriggeredbydisorderedmetabolismJAmSocNephrol.2005;16(6):1537-8诊断2007NKF关于糖尿病和慢性肾脏疾病的临床实践指南和推荐《2009年ADA糖尿病诊治指南》DIABETESCARE,2009;32(SUPPLEMENT1):s1-s98ABCE来自良好随机对照研究

5、的明确证据来自良好队列研究或病例对照研究的支持证据来自对照差或无对照研究的支持证据专家共识和临床经验指南中的循征分级标准DIABETESCARE,2009;32(SUPPLEMENT1):s1-s98GUIDELINE1SCREENINGANDDIAGNOSISOFDIABETICKIDNEYDISEASEPatientswithdiabetesshouldbescreenedannuallyforDKD.Initialscreeningshouldcommence:●1型糖尿病诊断后5年(A)●2型糖尿病诊断确立后(B)2009-10年ADA指南将筛检时

6、间的证据强度下调为E级Screeningshouldinclude:●在一个时间点的尿标本中测量尿白蛋白/肌酐（ACR）比值(B)●测量血清肌酐比值估计GFR(B)接下来的3-6月复查ACR，2次ACR增加阳性且排除尿路感染可确定(B)●Microalbuminuria:ACRbetween30-300mg/g●Macroalbuminuria:ACR>300mg/g尿蛋白Inmostpatientswithdiabetes,CKDshouldbeattributabletodiabetesif:●存在大量白蛋白尿(B)●存在微量白蛋白尿_伴糖尿病视网膜病变(

7、B)_1型糖尿病10年病程以上(A)Othercause(s)ofCKD(B)GFR迅速降低予ACEI或ARB后在2-3月内GFR减少>30%顽固性高血压迅速增加的蛋白尿或肾病综合征其他系统性疾病的症状或体征缺乏糖尿病视网膜病变根据GFR分期和白蛋白尿水平确定DKDAlbuminuriaGFR(mL/min)CKDStage*NormoalbuminuriaMicroalbuminuriaMacroalbuminuria>601+2Atrisk†PossibleDKDDKD30-603UnlikelyDKDPossibleDKDDKD<304+5Unlikel

8、yDKDUnlikelyDKDDKD防